Как можно вылечить диффузный зоб
Диффузный зоб — заболевание щитовидной железы, связанное с разрастанием ее тканей. Щитовидка — эндокринный орган, расположенный на передней части шеи. Имеет форму бабочки, «крылья» которой наполовину охватывают гортань и трахею. Является главной железой внутренней секреции. В ней хранится йод, стимулирующий выработку йодсодержащих гормонов. Йодтиронины (тироксин, трийодтиронин) регулируют обмен веществ, отвечают за рост и развитие клеток человеческого организма.
Что такое диффузный зоб
Когда щитовидная железа испытывает дефицит йода, она увеличивается в размере, пытаясь запасти побольше этого вещества из крови. В организме данный микроэлемент не вырабатывается, но попадает в него вместе с пищей. При неправильном питании недостаточность щитовидной железы сохраняется длительное время. Она перестает вырабатывать нужное количество тиреоидных гормонов, ведь их основным компонентом является йод. Это отрицательно сказывается на функционировании нервной и сердечно-сосудистой систем.
Диффузный зоб щитовидной железы представляет собой равномерное разрастание ее тканей. Если на фоне зоба в толще органа начали образовываться узлы, патологию называют диффузно-узловой.
Причины заболевания
Диффузный эндемический зоб — результат низкого уровня йода в организме. Но щитовидка может увеличиться также на фоне нормальной йодной насыщенности. Причина этого заключается в усиленном функционировании железы, возникающем из-за заболевания какого-либо внутреннего органа или состояния белково-энергетической недостаточности. Потребность организма в тиреоидных (йодированных) гормонах резко возрастает. Вначале признаки зоба незаметны, но постепенно все ткани железы вовлекаются в процесс выработки гормонов. Ее фолликулы увеличиваются, на фоне чего формируется диффузный или узловой зоб.
Реже патологические изменения связывают с аутоиммунной причиной. Клетки человеческого иммунитета вырабатывают антитела, которые должны обеспечить защиту организма от проникнувших в него чужеродных агентов. Сбой в работе иммунной системы приводит к формированию антител, агрессивных по отношению к тканям собственного организма. Щитовидная железа является одним из органов, на который нападает разрушенный иммунитет. Она равномерно увеличивается по причине того, что вынуждена усиленно функционировать, ведь часть ее клеток гибнет.
Степени увеличения щитовидки при диффузном зобе
Патологические изменения эндокринной железы классифицируют с учетом ее размеров:
- Во время пальпации зоб не определяется — нулевая степень.
- Диффузный зоб 1 степени — внешне не заметен, но чувствуется во время прощупывания передней части шеи.
- Вторая степень — увеличенная железа определяется визуально и пальпаторно.
С целью подтверждения диагноза применяют сонографию (разновидность УЗИ). Процедура помогает уточнить размеры органа, оценить его функциональное состояние.
Метод определения степени диффузных изменений щитовидки по Николаеву несколько отличается:
- Нулевая степень — железа имеет нормальный размер.
- Первая — увеличение обнаруживается пальпаторно, внешне зоб не виден.
- Вторая — диффузная патология проявляется во время проглатывания пищи.
- Третья — из-за растущего зоба контур шеи слегка деформируется.
- Четвертая — деформация становится слишком выражена.
- Пятая — железа настолько разрастается, что затрудняет дыхание.
Патологические диффузные изменения могут развиться:
- под щитовидным хрящом гортани;
- наполовину за грудиной;
- вокруг трахеи;
- в области корня языка.
Симптомы диффузного зоба
Разросшийся зоб у детей и взрослых, помимо косметического дефекта, проявляется:
- снижением работоспособности;
- быстрой утомляемостью;
- невнимательностью;
- резкой переменой настроения;
- нарушением сна;
- необъяснимым сухим кашлем;
- учащенным сердцебиением;
- выпячиванием глазных яблок.
На фоне изменения функциональных возможностей щитовидной железы у мужчин возникают проблемы с потенцией. У женщин при большом количестве йодсодержащих гормонов в организме сбивается менструальный цикл.
Как диагностировать заболевание
Чтобы подтвердить диффузный или многоузловой зоб, пациенту эндокринолога достаточно пройти внешний осмотр и УЗИ. Дополнительно, с целью оценки текущего состояния здоровья и выбора направления лечения, больного направляют на иммунограмму, назначают сдачу крови и мочи на анализ. Биохимический анализ крови помогает определить, на сколько повышен или понижен уровень трийодтиронина в организме. Исследование мочи проводят, чтобы выявить концентрацию йода.
На основании полученных результатов делают выводы о типе развивающегося в организме заболевания, спровоцировавшего увеличение щитовидных долей.
При подозрении на онкологию щитовидки выполняется аспирационная пункционная биопсия ее тканей и узлов.
Лечение диффузного зоба
Учитывая результаты диагностики и возраст пациента, врач-эндокринолог выбирает направление лечения. Терапия диффузных изменений щитовидки включает применение медикаментов и общеукрепляющие меры. В сложных случаях планируется хирургическое вмешательство.
Медикаментозные средства
Основным лекарством при диффузном токсическом зобе является Мерказолил на основе тиамазола. Вещество блокирует фермент, который участвует в выработке гормонов эндокринной железы. В результате улучшается процесс метаболизма в тканях. Стандартная дозировка: 1 табл. 3 раза в сутки. В тяжелых случаях доза удваивается (снижается после наступления ремиссии). Длительность приема врач устанавливает индивидуально.
Параллельно с Мерказолилом прописывают бета-адреноблокаторы. Анаприлин, Индерал — нормализуют функции симпатической нервной системы, снимают раздражительность, улучшают сон. С осторожностью препараты этой группы прописывают людям с сахарным диабетом, поскольку адреноблокаторы скрывают его клинические симптомы.
Радиойодтерапия
Назначается пациентам, которые уже перенесли операцию по удалению онкологического новообразования в эндокринном органе. В ходе радиойодтерапии уничтожаются оставшиеся раковые клетки.
Процедура предусматривает прием капсул с радиоактивным йодом внутрь. После этого пациента располагают в специальной палате, чтобы предупредить облучение окружающих людей. Исключить возникновение побочных эффектов помогает ряд мероприятий (обильное питье, компрессы, прием антацидов, которые защищают слизистую желудка). Поэтому для жизни человека радиойодтерапия не опасна.
Хирургические методы
Диффузный зоб 2 степени, размеры которого превышают 45 мл, непереносимость тиамазола, рецидив после медикаментозной терапии и загрудинные патологические изменения – показания для хирургического лечения.
Чаще всего зоб устраняют посредством эндоскопической операции. Ультразвуковым скальпелем делают небольшие проколы в коже (до 10 мм). Через них вводят необходимые инструменты. Во время операции хирург видит операционное поле на экране монитора, что позволяет ему провести точные действия.
Традиционным открытым способом (с помощью скальпеля) зоб удаляют, если анатомические особенности железы не позволяют применить эндоскопический метод.
Вспомогательные средства
В комплексное лечение диффузной патологии щитовидки включают такие препараты:
- Витамины группы В — улучшают метаболизм, нормализуют работу щитовидных долей, устраняют депрессию.
- Кокарбоксилаза — регулирует обменные процессы.
- Витамин А — контролирует образование белков (помогают усваивать йод) в железе и рост ее клеток.
- Аскорбиновая кислота — участвует в выработке гормонов надпочечников, нормализующих функции нервной системы.
- Валериана, бром — успокаивающие препараты.
Возможные последствия
Йодтиронины усиливают дыхательную активность клеток, участвуют в выработке белков, необходимы для развития мозга и роста костей. Поэтому особое значение следует уделять уровню гормонов щитовидки женщинам во время беременности. Под их воздействием формируется кора головного мозга у плода. Длительно сниженный уровень тиреоидных гормонов у беременной может привести к преждевременным родам, отрицательно сказаться на IQ будущего ребенка.
Дефицит йодсодержащих гормонов становится причиной расстройства психики. Патологическое состояние проявляется необъяснимым страхом, тоской, раздражительностью. Заболевание увеличивает риск сердечной, почечной, печеночной недостаточности.
Прогноз и профилактика
Примерно у 70% людей с диффузным токсическим зобом состояние здоровья нормализуется под воздействием Мерказолила. Препарат противопоказан беременным женщинам. Средняя степень тяжести токсического зоба требует искусственного прерывания беременности, поскольку медикаментозное лечение снижает вероятность рождения здорового ребенка.
С целью профилактики недостаточности щитовидки эндокринологи рекомендуют правильно питаться, ежедневно употреблять йодсодержащие продукты. Нужно своевременно лечить инфекционные заболевания носоглотки и избегать стрессовых факторов.
Источник
Энциклопедия / Заболевания / Железы внутренней секреции / Диффузный зоб
Научный редактор: Волкова А.А., врач-эндокринолог, практический стаж с 2015 года.
Октябрь, 2018.
Диффузный токсический зоб — заболевание, характеризующееся увеличением щитовидной железы и повышением ее функции вследствие атаки собственной иммунной системой. В результате развивается комплекс симптомов, обусловленных токсическим действием гормонов щитовидной железы на различные органы и системы.
Преобладающий возраст развития диффузного зоба — 20-50 лет. Преобладающий пол — женский.
Основным фактором развития заболевания является наследуемый дефект иммунитета, что приводит к выработке специальных белков – аутоантител, связывающихся с рецепторами на клетках щитовидной железы – это вызывает увеличение железы и стимуляцию выработки гормонов щитовидной железы. В некоторых случаях диффузный токсический зоб развивается после острых инфекционных заболеваний, стрессовых воздействий.
Жалобы на общую слабость, повышенную раздражительность, нервозность и легкую возбудимость, нарушение сна, потливость, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, сердцебиения, иногда боли в области сердца колющего или сжимающего характера, повышенный аппетит и, несмотря на это, похудание, понос.
Нарушения сердечнососудистой деятельности при диффузном зобе проявляются в виде учащения пульса (пульс даже в период ночного сна более 80 в минуту), повышения систолического и снижения диастолического артериального давления, приступов аритмии. Сосуды кожи расширены, в связи с чем она теплая на ощупь, влажная. Помимо этого, на коже у некоторых больных выявляется витилиго, потемнение складок кожи, особенно в местах трения (шея, поясница, локоть и др.), крапивница, следы расчесов (зуд кожи, особенно при присоединении поражения печени), на коже головы наблюдается выпадение волос.
Выражено дрожание пальцев. Иногда дрожание рук настолько выражено при диффузном зобе, что больным с трудом удается застегнуть пуговицы, изменяется почерк и характерен признак “блюдца” (при нахождении в руке пустой чашки на блюдце издается дребезжащий звук как результат мелкого дрожания кистей рук).
Нарушения со стороны нервной системы проявляются раздражительностью, беспокойством, повышенной возбудимостью, переменчивостью настроения, потерей способности концентрировать внимание (больной быстро переключается с одной мысли на другую), расстройства сна, иногда депрессия и даже психические реакции.
При диффузном токсическом зобе в большинстве случаев имеются характерные изменения (блеск глаз и др.) со стороны глаз. Глаза расширены, что создает впечатление гневного, удивленного или испуганного взгляда.
Диагностика диффузного зоба осуществляется врачом-эндокринологом. Пациента в первую очередь посылают на исследование базального уровня ТТГ с помощью высокочувствительных методик. Концентрация ТТГ при диффузном токсическом зобе обычно низкая (<0,1 мЕ/л). Концентрация T3 и T4, напротив, повышена. Возможен субклинический диффузный токсический зоб, при котором уровень T3 и T4 сохранен, а ТТГ снижается.
Выполняется иммунологическое исследование. С его помощью определяются антитела к ТТГ.
Используются также инструментальные методы. Пациенту могут назначаться УЗИ щитовидной железы, сцинтиграфия, КТ и МРТ при необходимости.
Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.
Препаратом выбора для пациентов с диффузным токсическим зобом является Тиамазол. Медикамент назначают в количестве 30-40 мг на два приема. В большинстве случаев за 4-6 недель удается достичь эутиреоидного состояния у 90% пациентов. На постоянной основе препарат в больших дозах не принимается, со временем переходят на поддерживающую дозироку.
Широко используют успокаивающие препараты (бром, валериану и др.).
При среднетяжелых и тяжелых формах диффузного зоба применяют витамины (А, С, В1, B2 В12, В15), кокарбоксилазу, АТФ, препараты кальция.
Показаниями к оперативному лечению диффузного зоба являются большие размеры зоба (45 мл и больше), непереносимость мерказолила, рецидив заболевания после медикаментозной терапии, загрудинное расположение зоба.
Диета при диффузном токсическом зобе:
достаточное содержание белков, жиров и углеводов;
восполнение недостатка витаминов (фрукты, овощи) и минеральных солей (молоко и молочнокислые продукты как источник солей кальция);
ограничивают продукты и блюда, возбуждающие нернвую систему (крепкий чай, кофе, шоколад, пряности).
При диффузном токсическом зобе прогноз благоприятный. Более чем у 60-70% больных ремиссия наступает под влиянием мерказолила. Часто ремиссия наступает самостоятельно или в результате неспецифической терапии.
Многочисленные работы, опубликованные в 1920-40 гг., показывают, что под влиянием лечения, которое сейчас можно рассматривать как неспецифическое (санаторно-курортное лечение, физиотерапия, бальнеотерапия и др.), в 80-90% наступала ремиссия. Это можно объяснить опосредованным влиянием (иммуномодулирующее действие) перечисленных факторов на иммунную систему и восстановление иммунно-нервно-гормональных взаимоотношений.
Источники:
- Проф. Е.А. Трошина, проф. Н.Ю. Свириденко. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению токсического зоба. – ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России; ГБОУ ВПО «Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова», 2014.
Источник: diagnos.ru
Источник
Содержание
- Диффузный токсический зоб
- Классификация
- Симптомы
- Осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз и профилактика
Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.
Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.
Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом.
Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме, необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей различных органов. Наиболее восприимчивы к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системы.
Диффузный токсический зоб развивается преимущественно у женщин от 20 до 50 лет. В пожилом и детском возрасте возникает довольно редко. Пока эндокринология не может точно ответить на вопрос о причинах и механизмах запуска аутоиммунных реакций, лежащих в основе диффузного токсического зоба. Заболевание нередко выявляется у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под влиянием многих факторов внешней и внутренней среды. Появлению диффузного токсического зоба способствуют инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез) и многие другие. Почти в 2 раза увеличивается риск развития зоба, если пациент курит.
Классификация
Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы:
- легкая форма — с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма, тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин., отсутствием патологических нарушений функции других эндокринных желез;
- средней тяжести — отмечается потеря массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС более 100-110 уд. в мин.;
- тяжелая форма — потеря веса на уровне истощения, проявляются признаки функциональных нарушений со стороны сердца, почек, печени. Обычно наблюдается при длительно не леченом диффузном токсическом зобе.
Симптомы
Поскольку тиреоидные гормоны отвечают за выполнение множества физиологических функций, тиреотоксикоз имеет разнообразные клинические проявления. Обычно основные жалобы пациентов связаны с сердечно-сосудистыми изменениями, проявлениями катаболического синдрома и эндокринной офтальмопатии. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением (тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии покоя при тиреотоксикозе может увеличиваться до 120-130 уд. в мин. При средней тяжести и тяжелой формах тиреотоксикоза происходит увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления.
В случае длительного течения тиреотоксикоза, особенно у пациентов пожилого возраста, развивается выраженная миокардиодистрофия. Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией): экстрасистолией, фибрилляцией предсердий. Впоследствии это ведет к изменениям миокарда желудочков, застойным явлениям (периферическим отеками, асциту), кардиосклерозу. Отмечается аритмия дыхания (учащение), склонность к частым пневмониям.
Проявление катаболического синдрома характеризуется резким похуданием (на 10-15 кг) на фоне повышенного аппетита, общей слабостью, гипергидрозом. Нарушение терморегуляции проявляется в том, что больные тиреотоксикозом испытывают чувство жара, не замерзают при достаточно низкой окружающей температуре. У некоторых пожилых пациентов может наблюдаться вечерний субфебрилитет.
Для тиреотоксикоза характерно развитие изменений со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии): расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век (редкое мигание), экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз. У больного с тиреотоксикозом лицо приобретает выражение испуга, удивления, гнева. Из-за неполного смыкания век у пациентов появляются жалобы на «песок в глазах», сухость и хронический конъюнктивит. Развитие периорбитального отека и разрастание периорбитальных тканей сдавливают глазное яблоко и глазной нерв, вызывают дефект поля зрения, повышение внутриглазного давления, боль в глазах, а иногда полную потерю зрения.
Со стороны нервной системы при тиреотоксикозе наблюдается психическая нестабильность: легкая возбудимость, повышенная раздражительность и агрессивность, беспокойство и суетливость, переменчивость настроения, трудности при концентрации внимания, плаксивость. Нарушается сон, развивается депрессия, а в тяжелых случаях — стойкие изменения психики и личности пациента. Нередко при тиреотоксикозе появляется мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых рук. При тяжелом течении тиретоксикоза тремор может ощущаться по всему телу и затруднять речь, письмо, выполнение движений. Характерна проксимальная миопатия (мышечная слабость), уменьшение объема мускулатуры верхних и нижних конечностей, больному трудно вставать со стула, с корточек. В некоторых случаях отмечается повышенные сухожильные рефлексы.
При длительном тиреотоксикозе под действием избытка тироксина происходит вымывание кальция и фосфора из костной ткани, наблюдается костная резорбция (процесс разрушения костной ткани) и развивается синдром остеопении (уменьшение костной массы и плотности костей). Отмечаются боли в костях, пальцы рук могут приобретать вид «барабанных палочек».
Со стороны желудочно-кишечного тракта пациентов беспокоят боли в животе, диарея, неустойчивый стул, редко – тошнота и рвота. При тяжелой форме заболевания постепенно развивается тиреотоксический гепатоз — жировая дистрофия печени и цирроз. Тяжелый тиреотоксикоз у некоторых пациентов сопровождается развитием тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, проявляющейся гиперпигментацией кожи и открытых участков тела, гипотонией.
Дисфункция яичников и нарушение менструального цикла при тиреотоксикозе встречаются нечасто. У женщин в пременопаузу может отмечаться уменьшение частоты и интенсивности менструаций, развитие фиброзно-кистозной мастопатии. Умеренно выраженный тиреотоксикоз может не снижать способность к зачатию и возможность наступления беременности. Антитела к рецепторам ТТГ, стимулирующие щитовидную железу, могут передаваться трансплацентарно от беременной женщины с диффузным токсическим зобом плоду. В результате у новорожденного возможно развитие транзиторного неонатального тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз у мужчин часто сопровождается эректильной дисфункцией, гинекомастией.
При тиреотоксикозе кожа мягкая, влажная и теплая на ощупь, у некоторых больных появляется витилиго, потемнение складок кожи, особенно на локтях, шее, пояснице, повреждение ногтей (тиреоидная акропахия, онихолиз), выпадение волос. У 3 – 5% пациентов с тиреотоксикозом развивается претибиальная микседема (отек, уплотнение и эритема кожи в области голени и стоп, напоминающие апельсиновую корку и сопровождающиеся зудом).
При диффузном токсическом зобе отмечается равномерное увеличение щитовидной железы. Иногда железа бывает значительно увеличена, а иногда зоб может отсутствовать (в 25-30 % случаев заболевания). Тяжесть заболевания не определяется размерами зоба, так как при небольших размерах щитовидной железы возможна тяжелая форма тиреотоксикоза.
Осложнения
Тиреотоксикоз грозен своими осложнениями: серьезными поражениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы (развитием «тиреотоксического сердца»), желудочно-кишечного тракта (развитием тиреотоксического гепатоза). Иногда может развиться тиреотоксический гипокалиемический преходящий паралич с внезапными, периодически возникающими приступами мышечной слабости.
Течение тиреотоксикоза зоб может осложниться развитием тиреотоксического криза. Основными причинами тиреотоксического криза служат неправильная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом или проведение хирургического вмешательства, отмена лечения, а также инфекционные и другие заболевания. Тиреотоксический криз сочетает в себе симптомы тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности. У пациентов с кризом отмечаются ярко выраженная нервная возбудимость вплоть до психоза; сильное двигательное беспокойство, которое сменяется апатией и нарушением ориентации; лихорадка (до 400С); боли в области сердца, синусовая тахикардия с ЧСС более 120 уд. в мин.; нарушение дыхания; тошнота и рвота. Может развиваться мерцательная аритмия, повышение пульсового давления, нарастание симптомов сердечной недостаточности. Относительная надпочечниковая недостаточность проявляется гиперпигментацией кожи.
При развитии токсического гепатоза кожные покровы приобретают желтушность. Летальный исход при тиреотоксическом кризе составляет 30-50 %.
Диагностика
Объективный статус пациента (внешний вид, вес тела, состояние кожных покровов, волос, ногтей, манера разговора, измерение пульса и артериального давления) позволяет врачу предположить имеющуюся гиперфункцию щитовидной железы. При наличии явных симптомов эндокринной офтальмопатии диагноз тиреотоксикоза почти очевиден.
При подозрении на тиреотоксикоз обязательно определение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), свободных фракций гормонов в сыворотке крови. Диффузный токсический зоб следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом. С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) крови определяют наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО). Методом УЗИ щитовидной железы определяется ее диффузное увеличение и изменение эхогенности (гипоэхогенность, характерная для аутоиммунной патологии).
Обнаружить функционально активную ткань железы, определить форму и объем железы, наличие в ней узловых образований позволяет сцинтиграфия щитовидной железы. При наличии симптомов тиреотоксикоза и эндокринной офтальмопатии сцинтиграфия не обязательна, она проводится только в случаях, когда необходимо дифференцировать диффузный токсический зоб от других патологий щитовидной железы. При диффузном токсическом зобе получают изображение щитовидной железы с повышенным поглощением изотопа. Рефлексометрия является косвенным методом определения функции щитовидной железы, измеряющим время рефлекса ахиллова сухожилия (характеризует периферическое действие тиреоидных гормонов – при тиреотоксикозе оно укорочено).
Лечение
Консервативное лечение тиреотоксикоза заключается в приеме антитиреоидных препаратов — тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил). Они могут накапливаться в щитовидной железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов. Снижение дозы препаратов проводят строго индивидуально, в зависимости от исчезновения признаков тиреотоксикоза: нормализации пульса (до 70-80 уд. в мин.) и пульсового давления, увеличение веса тела, отсутствия тремора и потливости.
Хирургическое лечение подразумевает практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза. Показаниями к проведению хирургической операции являются аллергические реакции на назначенные препараты, стойкое снижение уровня лейкоцитов крови при консервативном лечении, зоб большого размера (выше III степени), сердечно – сосудистые нарушения, наличие выраженного зобогенного эффекта от мерказолила. Проведение операции при тиреотоксикозе возможно только после медикаментозной компенсации состояния пациента для предупреждения развития тиреотоксического криза в раннем послеоперационном периоде.
Терапия радиоактивным йодом — один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза. Этот метод неинвазивный, считается эффективным и относительно недорогим, не вызывает осложнений, которые могут развиться при операции на щитовидной железе. Противопоказанием к радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Изотоп радиоактивного йода (I 131) накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения. Состояние гипотиреоза развивается обычно в течение 4-6 месяцев после лечения йодом.
При наличие диффузного токсического зоба у беременной женщины ведение беременности должно осуществляться не только гинекологом, но и эндокринологом. Лечения диффузного токсического зоба при беременности проводится пропилтиоурацилом (он плохо проникает через плаценту) в минимальной дозе, необходимой для поддержания количества свободного тироксина (Т4) на верхней границе нормы или немного выше нее. С увеличением срока беременности потребность в тиреостатике уменьшается, и большинство женщин после 25-30 нед. беременности препарат уже не принимает. После родов (через 3-6 месяцев) у них обычно развивается рецидив тиреотоксикоза.
Лечение тиреотоксического криза включает интенсивную терапию большими дозами тиреостатиков (предпочтительно – пропилтиоурацилом). При невозможности приема препарата пациентом самостоятельно, его вводят через назогастральный зонд. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды, b-адреноблокаторы, дезинтоксикационная терапия (под контролем гемодинамики), плазмаферез.
Прогноз и профилактика
Прогноз при отсутствии лечения перспектива неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма. При нормализации функции щитовидной железы после лечения тиреотоксикоза — прогноз заболевания благоприятный — у большинства пациентов регрессирует кардиомегалия и восстанавливается синусовый ритм.
После хирургического лечения тиреотоксикоза возможно развитие состояния гипотиреоза. Пациентам с тиреотоксикозом необходимо избегать инсоляции, употребления йодсодержащих лекарственных препаратов и пищевых продуктов.
Развитие тяжелых форм тиреотоксикоза необходимо предупреждать, проводя диспансерное наблюдение за пациентами с увеличенной щитовидной железой без изменения ее функции. Если анамнез указывает на семейный характер патологии, под наблюдением должны находиться и дети. В качестве профилактических мер важно проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов инфекции.
Источник