Как можно вылечить очаговую склеродермию
Болезни кожи подразумевают вовлечённость в патологические процессы дермы – основной тканевой прослойки под эпидермисом, иногда затрагивается подкожная клетчатка и соединительные волокна. Очаговая склеродермия – пример кожной болезни, в клинической практике чаще наблюдаемой у женщин. Предпосылками выступают изначально не травматические повреждения, а сугубо органические процессы, хотя внешние проявления могут казаться последствием раны или ожога.
Характеристика
Очаговая склеродермия – кожное поражение, характеризующееся атипичной пигментацией дермы, отражающей протекающие в её структуре дегенеративные процессы.
Заболевание отличается аутоиммунной природой возникновения и означает патологическое перерождение ткани, склеротический процесс с атрофией нервных окончаний. Термин «очаговая» указывает на локальное течение патологии, отделяя её от системной склеродермии.
Местная разновидность прогрессирует большей частью в кожных структурах, множественные участки поражения оказываются распределенными по дерме на теле пациента не всегда симметрично и равномерно.
Системная склеродермия – аналогичный, но обширный патологический процесс, единовременно прогрессирующий во всех органах, где есть соединительная ткань, приводящий к их повреждению и функциональной несостоятельности. По механизму формирования системный процесс сходен с очаговой формой.
Согласно классификации МКБ-10, очаговой склеродермии присвоен код L94.1, также L94.0 для линейной формы.
Соединительная ткань является каркасом всех внутренних органов. Она образует дерму, которая получает защитные характеристики, позволяющие коже ограждать тело от влияния биологически и химически агрессивных соединений, патогенной микрофлоры, ультрафиолета. Коллагеновые волокна в составе кожной структуры придают покровам эластичность, фибробласты отвечают за их формирование. Соединительная ткань остаётся нейтральным стабилизатором, укрепляющим кожу и поддерживающим обменные процессы, но в её внеклеточных структурах также синтезируются фибробласты.
Дисфункция иммунитета означает его угнетение либо патологическую гиперактивацию. Последняя может привести к аутоиммунной патологии, при которой защитные силы организма поражают его здоровые структуры. Проявляющаяся в соединительных тканях дермы аутоиммунная деструкция подразумевает атаку фибробластов антителами, на что первые реагируют повышенным синтезом коллагенового волокна. Это приводит к склерозу ткани – коллаген накапливается, что затрудняет микроциркуляцию, нарушает тканевой метаболизм, кожа аномально уплотняется, теряется упругость. Дегенерация протекает локально, отдельными очагами, где наблюдается атипичная пигментация.
Классификация форм по С. Довжанскому:
- Линейная – подразделяется на рубленый «сабельный», полосовидный и зостериформный подвиды.
- Каплевидная – «белые пятна».
- Бляшечная – включает генерализованный, буллёзный, узловатый, глубокий, поверхностный, индуративно-атрофический подвиды.
- Синдром Пазини-Пьерини – гиперпигментация с крупнопятнистым проявлением, известная как идиопатическая атрофодермия.
- Синдром Парри-Ромберга с гемиатрофией лица.
Системная форма склеродермии не связана с очаговой, также они разнородны по симптоматике.
Притом 62% случаев показывают одновременное поражение человека системной и очаговой склеродермией, клиническая практика говорит о феноменах перехода локальной формы в общую. Исследователи не пришли к единому мнению по вопросу взаимосвязи патологий, но констатируют вероятность её наличия.
Причины
В основе формирования склеродермии оказываются аутоиммунные нарушения, поражение фибробластов и чрезмерный синтез коллагена. Из этого возможно вывести следующие вероятные причины кожной патологии:
- опухолевые проявления в организме, в особенности рак кожи либо болезни онкологического характера в зоне гипофиза, мозжечка;
- отрицательная наследственность, предрасположенность по линии генетики;
- чрезмерное облучение ультрафиолетом;
- иммунные дисфункции;
- сопутствующая системная патология соединительной ткани (ревматоидный артрит, волчанка);
- инфицирование бактериями и вирусами;
- гормональный дисбаланс (беременность, менопауза, затяжная гормонотерапия, аборты);
- травмы мозга, в особенности затрагивающие мозжечок, гипофиз.
Медицинская статистика демонстрирует преобладание пациенток-женщин среди больных очаговой склеродермией, причём три четверти случаев приходится на взрослых сорокалетнего возраста либо старше.
Причины увеличенной женской заболеваемости склеродермией заключаются в половом диморфизме и различиях принципа действия иммунной системы.
Клеточный иммунитет женского организма менее интенсивен, более развито гуморальное звено, то есть защитные силы строятся на превалировании антител в борьбе с патогенами, тогда как иммунитет мужчины скорее основан на самостоятельном противодействии клеток без повсеместной активности антител. При этом микроциркуляция в дерме у женщин, а равно метаболические и регенеративные процессы, в большей степени зависят от гормонального фона, чем у мужчин.
Симптомы и диагностика
Клиника начинает проявляться с формирования пятна, переходящего в уплотнение, а затем в атрофический очаг. На среднем этапе в центре поражённого участка возникает гладкое беловатое уплотнение, распространение которого говорит о прогрессировании склероза, но по границе сохраняется розоватая пигментация. Дегенерировавшая область жестка на ощупь, потожировые отделения не проступают, нивелируется кожный рисунок. Затем клетки дермы начинают отмирать, ткань истончается и западает, покрываясь растяжками и морщинами, аномально пигментируется.
Симптомы относительно формы:
- Бляшечная. Наличие единичного пятна либо множественных пятен с атипичной сиреневой пигментацией, асимметричной формы. Буллёзной форме присущи очаги в виде пузырьков с жидким содержимым.
- Линейная. Форма очага выделяется протяжённостью и подобна полосе либо рубцу, располагается на коже конечностей или в лицевой зоне. Линейной формой дети страдают чаще, нежели взрослые. Зостериформному подтипу присущи групповые мелко-пузырьковые высыпания.
- Каплевидная. Формирование мелких пятен, от половины до полутора сантиметров как сгруппированных, так и рассеянных по площади. Отдельные своей формой напоминают мелкие капли, сгруппированные – кляксы. В большинстве очаги локализованы на туловище, шее, у пациентки-женщины могут обнаружиться в зоне половых губ, но во всех случаях учащено сочетание бляшечной и каплевидной склеродермии.
- Идиопатическая атрофодермия. Локализация асимметричных очагов на спине, размеры составляют до десятка сантиметров. Зона поражения гладкая, слегка западает в центре, а цвет близок к синюшному. Пигментация может быть иной, чем белёсая, а метаморфозы заторможены в развитии, уплотнение способно долго не проявляться. Поражено туловище, лицо остаётся незатронутым. Чаще данный вид очаговой склеродермии наблюдается у девушек.
- Гемиатрофия лица. Выделяется по симптоматическому фону атрофическим проявлением на конкретной стороне лица. Деградируют жировая клетчатка, дерма, иногда затронуты мимические мышцы и связки. Очаги возникают на правой либо левой стороне, оттенок от желтоватого до синюшного, могут разрастаться и объединяться в рамках общей ориентированности локализации. По мере прогресса формируется уплотнение очага, затем наблюдается истончение кожных покровов на поражённой стороне лица, аномальная морщинистость, а также диффузная либо очаговая гиперпигментация. Структуры под дермой деформируются, волосы в дегенерировавшей зоне выпадают, метаморфозы ведут к патологической асимметрии, затрагивающей даже костные ткани, когда склеродермия возникла у ребёнка и продолжалась с возрастом. Самый опасный, хотя и редкий вид локальной склеродермии.
Первоначальный период очаговой склеродермии выдаёт симптоматика, сходная с иными поражениями кожи, в частности, псориазом, базалиомой в склеродермоподобной форме, келлоидноподобным невусом, витилиго, краурозом вульвы.
Для дифференциальной диагностики требуется обследование, включающее:
- реакцию Вассермана;
- лабораторное исследование крови – биохимическое, общее;
- иммунограмму;
- биопсию, гистологический анализ.
Биопсическое изучение кожи является стопроцентным методом, устраняющим ложные варианты вероятных заболеваний и заверяющим диагностику очаговой склеродермии.
Лечащий врач также подробно изучит прежнюю историю болезней согласно медкарте пациента для выявления побочных провоцирующих патологий.
Лечение
Очаговую склеродермию лечат с применением комплексного подхода и многокурсового методом. Терапевтические мероприятия назначаются согласно рекомендациям дерматолога, больных консультируют ревматолог и физиотерапевт.
Лечение достигает максимальной интенсивности в активной фазе кожной дегенерации, выражаясь в шести курсах с одномесячным перерывом. Стабилизация патологии подразумевает снижение плотности графика курсов и возможность четырёхмесячных перерывов. Переход терапии в режим профилактики означает повторение курсов с полугодичным интервалом для закрепления результата и ликвидации остаточных явлений.
Очаговая склеродермия является внешней кожной патологией, потому комплексный подход включает медикаментозную терапию не только внутривенно и перорально, но и наружно, местно. Это позволяет локализовать органические причины и внешние последствия поражения дермы.
Курсы системных медикаментов:
- Активаторы микроциркуляции, работающие на предотвращение тромбоза и расширение капилляров: Берберин, Компламин, Мадекассол, никотиновая кислота, Ксантинол Никотинат, также Милдронат, Трентал, Эскузан.
- Пенициллиновые антибиотики: Ампициллин, Фузидовая кислота, Амоксиклав, Оксациллин.
- Блокаторы кальциевых каналов – предотвращают вход кальция в клеточные структуры, снимают напряжение гладкой мускулатуры, расширяют просвет сосудов и ингибируют деятельность фибробластов. Это Циннаризин, Коринфар, Нифедипин, Верапамил, Фенигидин.
- Антигистамин «Лоратадин», также могут назначить курс Пипольфена.
- Лонгидаза – фермент, угнетающий излишний коллагеновый синтез. Альтернативы: Лидаза, Коллализин, экстракт плаценты либо алоэ, Актиногиал.
- По необходимости – кортикостероидные средства (Гидрокортизон).
- Системные полиэнзимы, Вобэнзим. Назначается не только перорально, но и в форме мази.
Наружное воздействие производится посредством мазевых аппликаций. Необходимость использования разноплановых средств решается чередованием нанесения каждой мази, обеспечивающим регулярность и отсутствие противоречия в сочетаниях за счёт чётких временных перерывов.
Курсы медикаментов для местного нанесения:
- Средства с противовоспалительным эффектом, например, Бутадион, Димексид.
- Гепариновая мазь – разжижает кровь, предотвращает тромбоз.
- Солкосерил – активирует окислительно-восстановительные процессы, нормализуя тканевую регенерацию. Заменителем выступает Актовегин.
- Троксевазин гель – укрепляет ткани кровеносных сосудов, Теониколовая мазь.
- Ферменты, регулирующие проницаемость ткани: Лонгидаза, Актиногиал, Карипазим, Лидаза, Химотрипсин, Ронидаза, Трипсин, Унитиол.
- Ретинол пальмитат – угнетает атрофический процесс.
- Эгаллохит – средство с антиоксидантным эффектом, снимает воспаление и способствует восстановлению сосудистых структур.
- Витамин B12 в суппозиториях, кремы на основе витаминов F, E.
Дополнительной мерой против тканевой деградации на начальных стадиях становятся приёмы физиотерапии:
- Лазерная терапия.
- Гипербарическая оксигенация, насыщающая клеточные структуры кислородом, что регулирует окисление липидов и обмен веществ в митохондриях. Противомикробный эффект дополняется активацией кровотока и метаболизма, нормализацией восстановительных процессов.
- Магнитная терапия.
- Электрофорез с введением медикаментов, подавляющих кальциевый обмен, также ферментных препаратов, в частности, Лонгидазы, Лидазы, Трипсина.
- Фонофорез с введением аналогичных средств, также препаратов гормональной группы, Купренила либо Гидрокортизона.
- Вакуум-декомпрессия.
Завершающий этап лечебных мероприятий подразумевает массаж регрессировавших очагов патологии, а также применение сероводородных ванн, хвойных либо радоновых, процедуры грязелечения.
Прогноз
Очаговая склеродермия имеет позитивный прогноз в терапевтическом плане, она поддаётся лечению и устраняется комплексным медикаментозным воздействием. Своевременное выявление кожного поражения, выставление диагноза и интенсивное лечение патологии на раннем этапе обуславливает полноценное излечение.
Без должной терапии склеродермия прогрессирует, вызывая негативные явления:
- формирование телеангиэктазии, проявление сосудистой сетки – склероз вызывает патологическое повышение давления и расширение подкожных сосудов, проявляющихся мелким узором;
- кальциноз – уплотнения способны накапливать соли кальция в своей толще;
- аномальная пигментация неоднородного характера;
- болезнь Рейно, характеризующаяся угнетением кровообращения в сети мелких сосудов. Воздействие холода провоцирует болезненность в пальцах и бледность кожи, проявления исчезают после согревания. Прогрессированию синдрома сопутствуют отёчность пальцев с переходом кожи к синюшному оттенку, язвенные проявления и затруднённая мобильность пальцев вследствие разрастания коллагеновых структур;
- вероятный переход от очаговой склеродермии в системную, в ходе которой деградации подвергаются ткани внутренних органов, провоцируя дальнейшие патологии и некроз клеток вследствие недостатка питания и кислорода.
Остеолиз – поражение костно-суставного каркаса, дегенерация его структур и разрушение пальцевых фаланг как следствие распространяющейся деградации соединительных волокон.
Напрямую очаговая склеродермия не угрожает смертельным исходом, но потенциально способна вовлекать в патологический процесс нервные волокна, вплотную расположенные под кожей, кровеносные сосуды, в том числе крупные в области шеи. При условии интенсивного прогрессирования очагов на шее склероз и атрофия могут затронуть сонную артерию заодно с яремной веной, вмешиваясь в мозговое кровоснабжение, что чревато критическими осложнениями.
Очаговая склеродермия – кожная патология с аутоиммунной природой возникновения, проявляющаяся в дегенеративном перерождении дермы с образованием очагов поражения, прогрессирующих до формирования атрофированных участков.
Болезнь неоднородна по характеру проявления и прогрессирования, сложна в диагностике, но при условии оперативного диагностирования успешно поддаётся лечению.
Источник
Как проявляется очаговая склеродермия
Внешне это выглядит так: на коже возникают небольшие овальные пятна розового или розовато-сиреневого цвета; иногда место, на котором появилось пятно, может отекать. Постепенно пятна становятся гладкими, блестящими, приобретают цвет слоновой кости.
Во время загрузки произошла ошибка.
Иногда по контуру пятна остается цветная «рамка» — значит, воспаление еще сохраняется. На этих участках не растут волосы, не работают сальные железы, не выделяется пот, плотная кожа не собирается в складки. Из-за таких бляшек склеродермия и получила свое название. Со временем пораженные участки могут становиться меньше.
Причины заболевания пока не известны.
Ученые связывают возникновение очаговой склеродермии с аутоиммунными процессами — нарушениями в работе организма, из-за которых его собственные клетки воспринимаются иммунитетом как чужеродные.
Свою роль играет и белок коллаген, которого по каким-то причинам вырабатывается слишком много. Локализованной склеродермией заболевает не более 0,3 человек на тысячу, то есть в условных 4 вагонах метро найдется один такой больной. Причем у этого больного не обязательно будет именно очаговая склеродермия, возможны и другие виды болезни: узловатая (вместе с очаговой она относится к бляшечной склеродермии), полосовидная, «удар саблей», буллезная и другие.
Женщины болеют в 2,6–6 раз чаще мужчин.
Чем и как лечить
Болезнь может появиться в любом возрасте, причем практически «на ровном месте». Пятна могут быть на лице, теле, ногах или руках. Обычно очаговая склеродермия затрагивает только верхние слои кожи, иногда возможно поражение более глубоких слоев. Цель терапии, согласно действующим клиническим рекомендациям, — замедлить развитие болезни, сделать так, чтобы бляшек стало меньше, а пациент чувствовал бы себя лучше и избежал осложнений.
Во время загрузки произошла ошибка.
Курс лечения рекомендуют подбирать каждому пациенту индивидуально, однако составляют терапию из одних и тех же компонентов. Во-первых, это лекарства:
- пенициллин — для борьбы с воспалением,
- гиалуронидаза — чтобы замедлить процесс уплотнения тканей,
- вазоактивные средства — чтобы улучшить функции сосудов,
- наружные средства (кремы) — для регенерации кожи, ее смягчения и увлажнения.
Иногда также используют глюкокортикостероиды — в случаях, когда болезнь быстро прогрессирует или очагов очень много. Минус этих препаратов в том, что после их отмены симптомы часто возвращаются.
Второй компонент лечения — это фототерапия (УФА-1 или ПУВА), ее рекомендуют, если нет эффекта от лекарств. ПУВА-терапию нельзя проводить детям и беременным женщинам, УФА-1 — можно, но с осторожностью и только при серьезных показаниях. Кроме фототерапии, могут использоваться еще ультразвук и лазер.
Если вы подозреваете у себя очаговую склеродермию, обязательно обратитесь к дерматологу.
Чем быстрее обнаружат болезнь, тем легче ее лечить.
Пока ждете дня приема — постарайтесь не перегревать, не переохлаждать и не травмировать кожу, избегайте стрессов.
Материал подготовлен по вопросам читателей.
Во время загрузки произошла ошибка.
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Источник
На сегодняшний день причины склеродермии и вопросы того, как лечить склеродермию, представляют наибольшую трудность. Врачи установили, что непосредственной причиной склеродермии становится повышенный уровень выработки коллагена в тканях. Что же провоцирует такую реакцию – до конца не ясно, но на сегодняшний день основная теория заключается в аутоиммунной этиологии заболевания.
Очаговая склеродермия в большинстве случаев распространена на поверхности кожных покровов и поражает человека ограниченно. Характерные отметки заболевания можно заметить на лице, на руках, на спине и животе. Гораздо большую опасность для здоровья представляет системная склеродермия, которая поражает внутренние органы. Мишенью иммунитета становится соединительная ткань внутренних органов – легких, почек, сердца. При уплотнении и разрастании этой ткани органы существенно страдают и перестают выполнять свои функции. В лечении склеродермии самое главное – торможение аутоиммунных процессов и своевременное распознавание очагов склеродермии.
Основные принципы лечения
Универсального лекарства от склеродермии не существует, поэтому на вопрос о том, можно ли полностью избавиться от склеродермии, врачи дают отрицательный ответ. Помощь при терапии заболевания всегда подается с учетом индивидуальных особенностей пациента, форм и течения патологии, объема поражения, появления осложнений со стороны других внутренних органов. Поскольку аутоиммунные процессы корректировать тяжелее всего, то лечение пациентов со склеродермией растягивается на долгое время. Порой большую часть занимает подборка эффективных препаратов, которые пациент будет вынужден принимать все время. Также пациентов ставят на учет, и они должна регулярно обследоваться на предмет ухудшения признаков склеродермии, прогрессирования симптоматики и необходимости коррекции проводимого на то время лечения.
Врач для лечения выделяют несколько целей, достигнув которые, можно говорить об успешности контроля патологии, но не полного излечения. В программу-минимум входит:
- профилактика и лечение сосудистых патологий, спровоцированных склеродермией;
- подавление фиброзных отложений, как на поверхности кожи, так и на внутренних органах;
- контроль и регуляция иммуновоспалительных механизмов, запустивших процесс склерозирования;
- лечение и профилактика при поражении склеродермией внутренних органов.
Пациентам необходимо соблюдать адекватный температурный режим, рекомендовано не употреблять агрессивных веществ (алкоголь, крепкий кофе и т.д.). Врачи таким больным аккуратно назначают препараты, подавляющие иммунитет, поскольку это может спровоцировать усугубление патологии.
Сосудистая терапия
Основная цель сосудистой терапии при склеродермии – улучшение показателей крови, в частности, воздействие на ее текучесть, вязкость и способность тромбоцитов к склеиванию. Такая терапия дает возможность предупредить развитие синдрома Рейно – первого признака системной склеродермии, при котором ангиотрофические изменения происходят в мельчайших кровеносных сосудах, преимущественно поражаются пальцы рук.
Для того чтобы избежать развития патологических процессов, в сосудах проводится сосудорасширяющая терапия. Достигается необходимый эффект назначением препаратов – блокаторов кальциевых каналов. К таким относят Верапамил, Фелодипин, Нифедипин, Нимодипин, Флунаризин и многие другие средства. В этой категории выбор лекарств достаточно широк, что позволяет подобрать каждому пациенту наиболее эффективный препарат.
Нифедипин – наиболее популярный блокатор кальциевых каналов
Врачи в большинстве случаев назначают пациентам Нифедипин. Это довольно эффективный препарат, снимающий сосудистые спазмы. Рекомендованная доза лекарственного средства – от 30 до 60 мг в сутки, назначается в зависимости от индивидуальных показателей. Доза препарата разделяется на четыре приема. При помощи Нифедипина частота сосудистых спазмов, а также их интенсивность существенно уменьшаются.
Нифедипин нельзя назвать препаратом для всех, хотя именно с него врачи начинают лечение склеродермии. Каждому третьему пациенту Нифедипин не подходит, и у них развиваются побочные эффекты от приема средства. Самые часто встречаемые побочные эффекты – появление головной боли, учащение сердечного ритма, головокружение и слабость, отечность нижних конечностей, гиперемия кожи лица.
С целью снижения побочных эффектов врачи при их возникновении заменяют Нифедипин препаратами более длительного действия, в основе которых лежит все то же действующее вещество. Тем не менее эти препараты способны накапливаться в организме и поддерживаться в крови в достаточной концентрации определенное время, что делает возможным более редкие приема лекарственного средства. За счет этого уменьшается и негативное воздействие на организм. К таким препаратам можно отнести Кордипин Ретард и Кальцигард Ретард.
Если наблюдается непереносимость этих препаратов, то назначают Амлодипин, аналогами которого являются Амловас, Норвакс, Нормодипин. Эти препараты оказывают также пролонгированное действие, и принимать их можно 5-10 мг в сутки. При назначении Амлодипина врачи предупреждают пациентов о развитии отека нижних конечностей. По результатам исследования у половины пациентов развивается отек нижних конечностей, поэтому за их состоянием нужно следить особо.
При возникновении таких побочных явлений пациентам сменяют препарат на Исрадипин.
Суточная доза средства составляет 5 мг, которые нужно принимать за два раза. Если лекарство переносится хорошо, то дозу можно увеличить до 10 мг, но не более. Возможные осложнения после Исрадипина – головная боль и гиперемия кожи лица – проявляются у пациентов гораздо реже.
При сужении вариантов назначения сосудистых препаратов врачи останавливают свой выбор на средствах Фелодипин (в сутки по 15-20 мг), Дилтиазем (180 мг в сутки), которые обладают лучшей переносимостью, но имеют все риск возникновения тех же самых побочных эффектов.
Если пациенту по каким-либо причинам нельзя принимать блокаторы кальциевых каналов, тогда прибегают к назначению других сосудорасширяющих средств. Это могут быть блокаторы альфа-адренорецепторов, например, Доксазозин, Теразозин, Ницерголин. Неплохих результатов можно добиться при применении экстракта гинкго билоба, который содержится в препарате Танакан. При тяжелых кризах показаны простагландины – Алпростадил капают внутривенно в течение двух-трех недель.
Эффективность терапии можно существенно повысить, если включить в схему лечения пациентов антиагреганты – препараты для улучшения текучести крови. Это может быть ацетилсалициловая кислота, Пентоксифиллин, Дипиридамол, Тиклопидин. Среди антикоагулянтов пациентам рекомендуют Гепарин натрия, Варфарин, Фраксипарин, Клопидогрел.
Гепарин натрия в инъекциях наиболее эффективный, но есть возможность применять и таблетированные формы
Если правильно скомбинировать антиагреганты и сосудорасширяющие препараты, то даже при самой маленькой дозировке каждого из них удается добиться существенного снижения побочных эффектов. Эта цель также преследуется при лечении больных, а вопрос уменьшения побочного действия лекарств всегда рассматривается наряду с необходимостью их назначения. Поэтому дополнительно пациенты в назначении получают Пентоксифиллин (от 600 до 1200 мг в сутки), а при появлении язвочек, не поддающихся лечению, в схему вводится низкомолекулярный гепарин.
Антифиброзное лечение
При диффузной склеродермии пациентам назначают антифиброзную терапию, основная цель которой – уменьшить выработку коллагена. Основное лекарство, назначаемое для подавления развития фиброза – Д-пеницилламин, способный препятствовать синтезу коллагена и нарушать связи между молекулами, которые образуются вновь.
Основное действующее вещество входит в состав таких препаратов, как Купренил и Артамин, воздействующих на иммунную систему. Для оказания нужно эффекта достаточно дозы в 250-500 мг в день. Принимают средство до еды, затем необходимо внимательно следить за своими ощущениями, поскольку препараты дают побочные эффекты. Чаще всего пациенты жалуются на неприятные ощущения в желудке, появление аллергии на препарат, а врачи отмечают, что на фоне приема пеницилламина ухудшаются показатели крови – снижаются тромбоциты и лейкоциты в крови. Это, в свою очередь, ведет к существенному снижению иммунитета и возможному аутоиммунному всплеску, усугублению склеродермии. Поэтому несмотря на все положительные качества лекарства, оно требует осторожности при назначении пациентам со склеродермией.
При выделении в моче белка свыше 2 граммов в сутки пеницилламины отменяют, а при пограничных результатах анализов решается возможность уменьшения дозировки. Для своевременной реакции на осложнения, которые появляются у каждого четвертого пациента, врачи при назначении пеницилламинов проводят у пациентов анализ мочи и крови каждые две недели в первые полгода терапии, а затем – каждые четыре недели. В таком случае есть возможность вовремя заметить развитие побочных эффектов в организме больного.
Противовоспалительные препараты
Схема терапии заболевания включает в себя противовоспалительные средства. Они показаны для терапии лихорадочных явлений и болезненности в мышцах и суставах. Хорошим эффектом отличаются средств Пироксикам, Кетопрофен, Мелоксикам, Нимесулид.
Если наблюдаются признаки воспаления на начальном этапе, то этот процесс можно остановить гормональными препаратами. Обычно воспаление начинается в ранней стадии заболевания, когда начинается отечность тканей. Среди гормонов будут безопасны Гидрокортизон, Дексаметазон. Преднизолон в количестве 15-20 мг в сутки. Но не более, поскольку увеличение дозы гормонов может привести к развитию почечной недостаточности.
Чтобы избежать воспалительных реакций при поражении органов пищеварения, пациентам рекомендуют дробное питание, а также препараты Домперидон, Метоклопрамид, Меклозин. Если наблюдается грыжевое выпячивание в пищеводном отделе диафрагмы, проводят оперативное вмешательство.
При поражении тонкого кишечника основа лечения – это антибактериальные препараты – Эритромицин, Ципрофлоксацин, Амоксициллин, Метронидазол. Чтобы микробы не выработали устойчивости к антибактериальным препаратам, каждый месяц назначения меняют.
При поражении легких на начальном этапе назначается Циклофосфан и Преднизолон. Отличный эффект имеет внутривенное прокапывание Циклофосфаном ежемесячно в течение полугода. Если за это время не проявились побочные эффекты терапии, ее увеличивают еще на два месяца. А если состояние больного улучшилось и наметилась положительная динамика, то терапию пролонгируют на три месяца. В терапии заболевания такая «пульс-терапия» предусмотрена как минимум на два года.
Гель Пироксикам поможет справиться пациентам с наружными воспалительными процессами
Физиотерапевтическое лечение
При появлении признаков склеродермии на коже пациенты ощущают неудобство и дискомфорт, поэтому всячески стараются избавиться от проявлений заболевания. С учетом того, что основными жертвами склеродермии являются женщины, становится понятным необходимость косметологической помощи этой категории больных.
С целью устранения симптомов заболевания показана физиотерапия. При помощи физиотерапевтических методов вылечить заболевание полностью не удастся, однако существенно снизить проявления болезни можно. Целью физиотерапевтической помощи становится подавление активности иммунных процессов, блокирование воспалительного процесса, нормализация метаболизма в пораженных тканях, а также восстановление нормального кровоснабжения тканей. Проводят физиотерапевтические мероприятия в стадии ремиссии заболевания, как только показатели крови придут в норму.
Для подавления активности иммунитета врачи назначают:
- аэрокриотерапию – охлаждение организма воздушно-газовыми средами низких температур;
- электрофорез иммуносупрессоров – введение под кожу препаратов путем воздействия слабого электрического тока;
- азотные ванны – лечебные ванны, содержащие в себе растворенный азот в повышенной концентрации.
Для снижения воспаления при склеродермии хороший эффект имеют:
- дециметроволновая терапия – воздействие на пораженные участки электромагнитным полем;
- ультрафонофорез гормонов – введение препаратов посредством ультразвукового воздействия.
Чтобы нормализовать обменные процессы в тканях, прибегают к фибромодулирующим методикам: ультрафонофорезу купренила, сероводородным ваннам, пелоидотерапии, радоновым ваннам. Для нормализации кровообращения необходимо расширение суженных сосудов, что достигается, благодаря аппликациям озокерита и парафина, гипербарической оксигенации. Также с целью улучшения трофики в пораженных тканях показана магнитотерапия, вакуум-декомпрессия, лазеротерапия. После окончания курса лечения показан сеанс массажа.
Пациентам показано и курортное лечение, например, в санаториях, где есть возможность принимать сероводородные ванны. В данном случае врач рекомендуют Ейск, Шихово, Сочи, Пятигорск, Горячий ключ. Санаторно-курортное лечение также допустимо только в стадии ремиссии заболевания.
Лечение склеродермии сложно назвать успешным. Для пациентов положительный эффект от терапии заключается не в полном излечении заболевания, поскольку это невозможно, а в подавлении аутоиммунных процессов и защите главным образом внутренних органов от склеродермии. Добившись контроля над патологическим процессом, необходимо как можно дольше удерживать болезнь в стадии ремиссии.
Источник