Как можно вылечить печеночную энцефалопатию

Как можно вылечить печеночную энцефалопатию thumbnail

Печеночная энцефалопатия – это органическое поражение головного мозга из-за нарушений работы печени. Проявляется снижением умственных способностей, депрессивным состоянием, расстройством личности. Для подтверждения диагноза делают электроэнцефалографию, УЗИ желчного пузыря, КТ или МРТ печени, желчевыводящих каналов. Терапия включает лечебную диету и медикаментозное лечение, которое направлено на очищение органов ЖКТ от токсических веществ, восстановление микрофлоры кишечника.

Что такое печеночная энцефалопатия

Энцефалопатия – одно из осложнений патологий гепатобилиарной системы, к которой относятся печень, желчевыводящие пути и пузырь. Сопровождается неврологическими и эндокринными расстройствами, снижением умственных способностей, депрессией. У взрослых провоцирует коматозное состояние и летальный исход.

Болезнь возникает на фоне печеночной недостаточности. Нарушение функций печени сопровождается скоплением в крови большого количества аммиака. Проникая в мозговую ткань, он разрушает астроциты, из которых состоит более 33% мозговой ткани.

Причины, формы и факторы риска

Современная классификация включает в себя несколько форм энцефалопатии, которые отличаются по характеру течения, причинам.

По провоцирующему фактору выделяют три типа такой энцефалопатии:

  • типа А – вызвана острой печеночной недостаточностью;
  • тип В – появляется на фоне поражения органов ЖКТ и кровеносной системы нейротоксинами;
  • тип С – возникает при печеночном циррозе.

По характеру течения выделяют такие формы энцефалопатии:

  • острая – быстро прогрессирует и сопровождается ярко выраженной симптоматикой;
  • подострая – протекает медленнее острой формы, но склонна к обострениям;
  • хроническая – симптоматика нарастает очень медленно на протяжении нескольких месяцев и даже лет.

Для острой формы печеночной энцефалопатии характерно стремительное нарастание клинических проявлений. Возникает при заболеваниях печени, которые сопровождаются нарушением ее обезвреживающей (дезинтоксикационной) функции. Поражение центральной нервной системы вызывают токсические вещества (аммиак, магний, продукты распада жиров), которые проникают в мозг с током крови.

Острое или хроническое поражение печени, приводящее к повреждению мозговой ткани, провоцируются такими факторами:

  • печеночная недостаточность;
  • вирусный, алкогольный гепатит;
  • злоупотребление лекарствами;
  • цирроз печени;
  • гепатоцеллюлярная карцинома;
  • дисбактериоз кишечника;
  • злоупотребление белковой пищей;
  • фиброз печени;
  • алкогольная зависимость;
  • частые запоры;
  • глистные инвазии;
  • желчнокаменная болезнь;
  • аутоиммунные нарушения;
  • перитонит на фоне брюшной водянки;
  • послеоперационные осложнения;
  • инфекционные болезни;
  • кровотечения из желудка.

Энцефалопатия появляется при патологических состояниях, которые сопровождаются гепатоцитолизом – массовой гибелью печеночных клеток (гепатоцитов).

Когда печень перестает правильно функционировать, для ее поддержания необходимо в разы больше белковой пищи. Белки после распада образуют токсичные вещества, которые в свою очередь негативно влияют на мозг и нервную систему. Так развивается печеночная энцефалопатия.

Возникают характерные симптомы, вызванные изменениями в:

  • водно-электролитном балансе;
  • давлении плазмы крови;
  • биохимическом составе крови;
  • работе астроцитов (нейроглиальных клеток мозга);
  • гематоэнцефалическом барьере между ЦНС и кровеносной системой.

При скоплении в крови аммиака выраженность симптоматики увеличивается. Аммиак вызывает гибель астроцитов, из-за чего возникает внутримозговой отек и гипертензия. Осложнения – геморрагический инсульт и смерть.

Стадии печеночной энцефалопатии: таблица

Токсическая печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий, в зависимости от выраженности клинических проявлений. Симптомы появляются в определенном порядке. При их выявлении врач сразу же определяет стадию и адекватные способы лечения патологии.

СтадияУмственный статусНарушения в сознанииПоведенческие измененияНейромышечные функции
ЛатентнаяСнижение концентрации вниманияОтсутствуютОтсутствуютЗамедление скорости психомоторных реакций
Легкая (субкомпенсированная)Снижение способности к счету, логическому мышлению, ухудшение вниманияИзменение режима сна и бодрствования, дезориентацияПостоянная тревога, раздражительность, депрессивное состояниеНарушение речевой функции, тремор, усиление рефлекторной деятельности
Средняя (декомпенсированная)Временная дезориентация, трудности при устном подсчетеСостояние затяжного снаНеадекватные реакции на внешние раздражители, агрессивность, безразличиеГипертонус мышц, нарушение речи, неритмичное подергивание конечностями из-за напряжения мышц
Тяжелая (терминальная)Пространственная дезориентация, частичная потеря памятиСильное угнетение сознания, отсутствие реакции на внешние раздражителиБред, помраченное сознание, неспособность осознать реальные события, примитивные реакцииНеконтролируемое быстрое движение глазами, хаотичное подергивание конечностями
Печеночная кома (коматозная)__Коматозное состояние__Отсутствие рефлексов и реакции на боль

На начальной стадии нарушения в моторике, интеллекте и поведении отсутствуют. Но по мере прогрессирования энцефалопатии количество токсинов в крови увеличивается. Из-за этого все больше клеток мозга разрушается, что приводит сначала к апатии, беспокойству, затем – к раздражительности и агрессии, а на последней стадии – к отсутствию реакций на внешнюю обстановку. В коматозном состоянии смертельный исход наступает в 86-90% случаев.

Симптомы печеночной энцефалопатии

В клинических проявлениях различают неврологические нарушения и расстройства психики. К характерным проявлениям энцефалопатии относят астериксис – крупноразмашистые подергивания конечностей. Появляются из-за тонического напряжения мышц на фоне нарушения функций нервной системы.

Вообще проявления энцефалопатии зависят от причины развития заболевания, характера его течения и тяжести. К общим симптомам также относят нарушение сознания, заметные изменения личности, расстройства речи и нарушение интеллектуальной деятельности.

Общие признаки печеночной энцефалопатии:

  • фиксация взгляда;
  • пространственная дезориентация;
  • бессонница;
  • монотонность речи;
  • забывчивость;
  • тревожность;
  • печеночный тремор;
  • снижение интеллекта;
  • безучастность;
  • нарушение речи и письма;
  • понижение температуры тела;
  • обмороки;
  • отсутствие полового влечения.

Заторможенность, сонливость, бессонница – первые признаки патологии. В связи с нарушением метаболизма появляется неприятный запах изо рта. На декомпенсированной стадии пациенты становятся агрессивными или апатичными, неадекватно реагируют на окружающую обстановку.

На предпоследней (терминальной) стадии происходит угнетение ЦНС. Больные не реагируют на раздражающие факторы, кроме боли. В коматозном состоянии нередки сильные судороги, которые спровоцированы гипертонусом мышц. На стадии комы 9 из 10 пациентов погибают, не приходя в сознание.

Методы диагностики

Диагностика печеночной энцефалопатии необходима для определения стадии патологии. Для подтверждения диагноза используются такие обследования:

  • общий анализ крови – выявляет снижение уровня тромбоцитов и лейкоцитоз (избыток лейкоцитов);
  • электроэнцефалография – оценивает обширность повреждений мозговой ткани;
  • печеночные пробы – определяют высокую концентрацию печеночных ферментов;
  • ультразвуковое обследование – обнаруживает органические повреждения печеночной ткани, желчевыводящих каналов.

КТ желчных каналов, УЗИ печени определяют степень повреждения органов. Для выяснения причин печеночной недостаточности проводят биопсию печени.

Лечение печеночной энцефалопатии

Терапию начинают с устранения причин, которые вызвали интоксикацию организма и отмирание астроцитов. Схема лечения включает в себя:

  • диетотерапию;
  • лекарственную дезинтоксикацию;
  • физиотерапию.

Чтобы ускорить выведение аммиака и других отравляющих веществ, восстанавливают моторику кишечника. Симптомы болезни облегчаются, если удается достичь опорожнения 2 раза в день.

Диета и общие рекомендации

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени предполагает соблюдение низкобелковой диеты. Чтобы снизить нагрузку на печень, необходимо:

  • отказаться от бобовых, мяса, творога, алкоголя, кофе;
  • увеличить потребление продуктов с клетчаткой;
  • убрать из рациона калийсодержащие продукты (сухофрукты, запеченный картофель);
  • ограничить потребление бульонов, фруктов, маринованных овощей;
  • исключить пищевую соль.

Аминокислоты необходимы организму, но многие из них содержатся в мясной пище. Чтобы предотвратить нарушение метаболизма, пациентам назначают смеси для энтерального питания – Гепамин, Эпшур. От напитков отказываются в пользу дистиллированной воды, так как в ней отсутствует калий и натрий.

Читайте также:  Как вылечить ларингит у ребенка в домашних

Медикаментозная дезинтоксикация

При печеночной недостаточности проводится инфузионная терапия, которая направлена на очищение организма от продуктов метаболизма, аммиака. Для внутривенного введения назначаются препараты с глюкозой, липидами или аминокислотами – Гепасол А, раствор Рингера, Инфезол, Липофундин.

В терапию острой энцефалопатии включаются:

  • Дуфалан – осмотическое слабительное с лактулозой, которое снижает синтез аммиака, облегчает дефекацию и угнетает размножение бактерий в кишечнике;
  • Рифамиксин – антибиотик, который уничтожает кишечную болезнетворную флору, синтезирующую аммиак;
  • Энтеросгель – сорбент, который очищает кишечник от токсинов и ускоряет всасывание полезных веществ.

Хроническую энцефалопатию лечат лекарствами, которые препятствуют внутренним кровотечениям, – Гордокс, Контрикал.

Народные средства

Для улучшения самочувствия используются отвары с лекарственными травами, которые очищают кровь от токсинов, улучшают работу печени:

  • клевер;
  • шиповник;
  • боярышник;
  • листья березы;
  • подорожник;
  • мать-и-мачеха;
  • трава донника;
  • душица;
  • перечная мята;
  • пустырник;
  • корневища валерианы.

Народные средства применяются в терапии хронической энцефалопатии. Но перед их приемом консультируются с гастроэнтерологом.

Другие методы

При любой форме энцефалопатии используются очистительные клизмы. На субкомпенсаторной стадии больные проходят физиолечение двумя методами:

  • гемосорбция – внепеченочное очищение крови от токсинов с помощью аппарата, заполненного сорбентами;
  • плазмофорез – центрифужное очищение крови от токсических компонентов.

Во время лечения пациенты ставятся на учет для трансплантации печени от донора. До операции они строго соблюдают диету, принимают гепатопротекторы, сорбенты и осмотические слабительные.

Чем опасна энцефалопатия: последствия и прогноз

При недостаточности печени нарушаются функции мозга, кроветворной системы, органов ЖКТ. Для больных с декомпенсированной и терминальной стадиями болезни прогноз неблагоприятен.

На фоне перенасыщения организма токсинами возникают такие осложнения:

  • отек головного мозга;
  • панкреатит;
  • внутренние кровотечения;
  • геморрагический инсульт;
  • инфекции мозга;
  • аспирационная пневмония.

Если повреждения в мозге отсутствуют, а поражение печени обратимо, больные полностью излечиваются. В случае нарушения сознания и сильной интоксикации смертность составляет 80-85%.

Другие формы энцефалопатий

Различают приобретенную и врожденную энцефалопатию. Первая вызвана внешними или внутренними факторами, а вторая – генетическими сбоями, аномалиями мозга.

Если болезнь выявлена на латентной и легкой стадиях, когда патологические изменения в печени минимальны, а расстройства сознания отсутствуют — возможно полное выздоровление.

Приобретенную форму подразделяют на несколько типов:

  • почечная;
  • гипертензивная;
  • дисциркуляторная;
  • атеросклеротическая;
  • токсическая;
  • подкорковая и т.д.

Энцефалопатия у беременных возникает на фоне авитаминоза, нарушения кровообращения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов. При вынашивании плода у женщин чаще выявляется дисциркуляторная или гипертоническая энцефалопатия.

Как предупредить заболевание

Энцефалопатия провоцируется множеством факторов, поэтому специфической профилактики болезни не существует. Чтобы снизить риск повреждения мозга, рекомендуется:

  • рационально питаться;
  • вести активный образ жизни;
  • отказаться от гепатотоксических лекарств;
  • вовремя лечить печеночные болезни.

Отказ от алкоголя и сбалансированное питание снижают нагрузку на печень. Предупреждение массовой гибели печеночных клеток уменьшает риск нарушения обезвреживающей функции органа.

Yuliia Yevtiekhova

18.07.2018

16 мин. на чтение

Меня зовут Юлия и я врач-терапевт. В свободное от работы время я направляю свои знания и опыт на более широкую аудиторию: пишу медицинские статьи для пациентов..

Задать вопросДипломЗапись на прием Литература

  • Черенков, В. Г. Клиническая онкология: учеб. пособие для системы последиплом. образования врачей / В. Г. Черенков. – Изд. 3-е, испр. и доп. – М.: МК, 2010. – 434 с.: ил., табл.
  • Ильченко А.А. Болезни желчного пузыря и желчных путей: Руководство для врачей. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2011. — 880 с: ил.
  • Тухтаева Н. С. Биохимия билиарного сладжа: Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / Институт гастроэнтерологии АН Республики Таджикистан. Душанбе, 2005
  • Литовский, И. А. Желчнокаменная болезнь, холециститы и некоторые ассоциированные с ними заболевания (вопросы патогенеза, диагностики, лечения) / И. А. Литовский, А. В. Гордиенко. — Санкт-Петербург: СпецЛит, 2019. — 358 с.
  • Диетология / Под ред. А. Ю. Барановского — Изд. 5-е – СПб.: Питер, 2017. — 1104 с.: ил. — (Серия «Спутник врача»)
  • Подымова, С.Д. Болезни печени: Руководство для врачей / С.Д. Подымова. — Изд. 5-е, перераб. и доп. — Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2018. — 984 с.: ил.
  • Шифф, Юджин Р. Введение в гепатологию / Юджин Р. Шифф, Майкл Ф. Соррел, Уиллис С. Мэддрей; пер. с англ. под ред. В. Т. Ивашкина, А.О. Буеверова, М.В. Маевской. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 704 с. – (Серия «Болезни печени по Шиффу»).
  • Радченко, В.Г. Основы клинической гепатологии. Заболевания печени и билиарной системы. – СПб.: «Издательство Диалект»; М.: «Издательство БИНОМ», – 2005. – 864 с.: ил.
  • Гастроэнтерология: Справочник / Под ред. А.Ю. Барановского. – СПб.: Питер, 2011. – 512 с.: ил. – (Серия «Национальная медицинская библиотека»).
  • Лутай, А.В. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение заболеваний органов пищеварения: Учебное пособие / А.В. Лутай, И.Е. Мишина, А.А. Гудухин, Л.Я. Корнилов, С.Л. Архипова, Р.Б. Орлов, О.Н. Алеутская. – Иваново, 2008. – 156 с.
  • Ахмедов, В.А. Практическая гастроэнтерология: Руководство для врачей. – Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2011. – 416 с.
  • Внутренние болезни: гастроэнтерология: Учебное пособие для аудиторной работы студентов 6 курса по специальности 060101 – лечебное дело / сост.: Николаева Л.В., Хендогина В.Т., Путинцева И.В. – Красноярск: тип. КрасГМУ, 2010. – 175 с.
  • Радиология (лучевая диагностика и лучевая терапия). Под ред. М.Н. Ткаченко. – К.: Книга-плюс, 2013. – 744 с.
  • Илларионов, В.Е., Симоненко, В.Б. Современные методы физиотерапии: Руководство для врачей общей практики (семейных врачей). – М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007. – 176 с.: ил.
  • Шифф, Юджин Р. Алкогольные, лекарственные, генетические и метаболические заболевания / Юджин Р. Шифф, Майкл Ф. Соррел, Уиллис С. Мэддрей: пер. с англ. под ред. Н. А. Мухина, Д.Т. Абдурахманова, Э.З. Бурневича, Т.Н. Лопаткиной, Е.Л. Танащук. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 480 с. – (Серия «Болезни печени по Шиффу»).
  • Шифф, Юджин Р. Цирроз печени и его осложнения. Трансплантация печени / Юджин Р. Шифф, Майкл Ф. Соррел, Уиллис С. Мэддрей: пер. с англ. под ред. В.Т. Ивашкина, С.В. Готье, Я.Г. Мойсюка, М.В. Маевской. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 201й. – 592 с. – (Серия «Болезни печени по Шиффу»).
  • Патологическая физиология: Учебник для студентов мед. вузов / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – 3-е изд., перераб. и доп. – К.: «Логос», 1996. – 644 с.; ил.128.
  • Фролов В.А., Дроздова Г.А., Казанская Т.А., Билибин Д.П. Демуров Е.А. Патологическая физиология. – М.: ОАО «Издательство «Экономика», 1999. – 616 с.
  • Михайлов, В.В. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. – М.: Медицина, 2001. – 704 с.
  • Внутренняя медицина: Учебник в 3 т. – Т. 1 / Е.Н. Амосова, О. Я. Бабак, В.Н. Зайцева и др.; Под ред. проф. Е.Н. Амосовоой. – К.: Медицина, 2008. – 1064 с. + 10 с. цв. вкл.
  • Гайворонский, И.В., Ничипорук, Г.И. Функциональная анатомия органов пищеварительной системы (строение, кровоснабжение, иннервация, лимфоотток). Учебное пособие. – СПб.: Элби-СПб, 2008. – 76 с.
  • Хирургические болезни: Учебник. / Под ред. М. И. Кузина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. – 992 с.
  • Хирургические болезни. Руководство по обследованию больного: Учебное пособие / Черноусов А.Ф. и др. – М.: Практическая медицина, 2016. – 288 с.
  • Alexander J.F., Lischner M.N., Galambos J.T. Natural history of alcoholic hepatitis. 2. The longterm prognosis // Amer. J. Gastroenterol. – 1971. – Vol. 56. – P. 515-525
  • Дерябина Н. В., Айламазян Э. К., Воинов В. А. Холестатический гепатоз беременных: патогенез, клиника, лечение // Ж. акуш. и жен. болезн. 2003. №1.
  • Pazzi P., Scagliarini R., Sighinolfi D. et al. Nonsteroidal antiinflammatory drug use and gallstone disease prevalence: a case-control study // Amer. J. Gastroenterol. – 1998. – Vol. 93. – P. 1420–1424.
  • Мараховский Ю.Х. Желчнокаменная болезнь: на пути к диагностике ранних стадий // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 1994. – T. IV, № 4. – С. 6–25.
  • Higashijima H., Ichimiya H., Nakano T. et al. Deconjugation of bilirubin accelerates coprecipitation of cholesterol, fatty acids, and mucin in human bile–in vitro study // J. Gastroenterol. – 1996. – Vol. 31. – P. 828–835
  • Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Пер. с англ. / Под ред. З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина. – М.: ГЕОТАР Медицина, 1999. – 860 с.
  • Дадвани С.А., Ветшев П.С., Шулутко А.М., Прудков М.И. Желчнокаменная болезнь. – М.: Изд. дом «Видар-М», 2000. – 150 с.
  • Яковенко Э.П., Григорьев П.Я. Хронические заболевания печени: диагностика и лечение // Рус. мед. жур. – 2003. – Т. 11. – № 5. – С. 291.
  • Садов, Алексей Чистка печени и почек. Современные и традиционные методы. – СПб: Питер, 2012. – 160 с.: ил.
  • Никитин И.Г., Кузнецов С.Л., Сторожаков Г.И., Петренко Н.В. Отдаленные результаты интерферонотерапии острого HCV-гепатита. // Росс. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 1999, т. IX, № 1. – с. 50-53.
Читайте также:  Как я вылечила закрытые комедоны

Source: gepatolog.info

Источник

Как можно вылечить печеночную энцефалопатиюПод термином «энцефалопатия» понимают поражение головного мозга и ЦНС, вызванное токсичным воздействием.

Данное состояние характеризуется быстрым отмиранием нейронов из-за тяжелой гипоксии (кислородное голодание) либо прямого влияния нейротропных токсинов и лучевого воздействия. Понятие печеночной энцефалопатии (ПЭ) подразумевает нервно-психические расстройства на фоне поражения ЦНС, возникшие в связи с неспособностью гепатоцитов очищать кровь от отравляющих веществ, в частности от аммиака.

В результате развивается сильная интоксикация, которая может привести к необратимым нарушениям и летальному исходу.

Что это такое?

Простыми словами, печеночная энцефалопатия – это органическое поражение головного мозга из-за нарушений работы печени. Проявляется снижением умственных способностей, депрессивным состоянием, расстройством личности.

Почему развивается болезнь?

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:

  1. Теория ложных нейротрансмиттеров. Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
  2. Токсическая (аммиачная) теория. Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены.  Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
  3. Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной). Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.

Факторы риска

Острое или хроническое поражение печени, приводящее к повреждению мозговой ткани, провоцируются такими факторами:

  • печеночная недостаточность;
  • вирусный, алкогольный гепатит;
  • злоупотребление лекарствами;
  • цирроз печени;
  • гепатоцеллюлярная карцинома;
  • дисбактериоз кишечника;
  • злоупотребление белковой пищей;
  • фиброз печени;
  • алкогольная зависимость;
  • частые запоры;
  • глистные инвазии;
  • желчнокаменная болезнь;
  • аутоиммунные нарушения;
  • перитонит на фоне брюшной водянки;
  • послеоперационные осложнения;
  • инфекционные болезни;
  • кровотечения из желудка.

Энцефалопатия появляется при патологических состояниях, которые сопровождаются гепатоцитолизом – массовой гибелью печеночных клеток (гепатоцитов).

Симптомы и первые признаки

В клинических проявлениях различают неврологические нарушения и расстройства психики. К характерным проявлениям энцефалопатии относят астериксис – крупноразмашистые подергивания конечностей. Появляются из-за тонического напряжения мышц на фоне нарушения функций нервной системы.

Общие признаки печеночной энцефалопатии:

  • фиксация взгляда;
  • пространственная дезориентация;
  • бессонница;
  • монотонность речи;
  • забывчивость;
  • тревожность;
  • печеночный тремор;
  • снижение интеллекта;
  • безучастность;
  • нарушение речи и письма;
  • понижение температуры тела;
  • обмороки;
  • отсутствие полового влечения.

Заторможенность, сонливость, бессонница – первые признаки патологии. В связи с нарушением метаболизма появляется неприятный запах изо рта. На декомпенсированной стадии пациенты становятся агрессивными или апатичными, неадекватно реагируют на окружающую обстановку.

Читайте также:  Форум кто как вылечил демодекоз

На предпоследней (терминальной) стадии происходит угнетение ЦНС. Больные не реагируют на раздражающие факторы, кроме боли. В коматозном состоянии нередки сильные судороги, которые спровоцированы гипертонусом мышц. На стадии комы 9 из 10 пациентов погибают, не приходя в сознание.

Как можно вылечить печеночную энцефалопатию

Стадии развития

В развитии печеночной энцефалопатии выделяют четыре стадии.

  1. Субкомпенсированная (начальная) стадия. Пациент становится апатичным, безразличным к окружающему или, наоборот, у него нарастает беспокойство. Усиливается желтуха, может повыситься температура тела до субфебрильных значений.
  2. Декомпенсированная стадия. Пациент неадекватно реагирует на происходящие события, раздражителен, может быть агрессивным. У него отмечаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в лучезапястных и пястно-фаланговых суставах (хлопающий тремор), постоянная сонливость днем и бессонница ночью.
  3. Терминальная стадия. Пациент заторможен, чтобы вступить с ним в контакт, его необходимо «расшевелить», громко окрикнуть. Реакция на болевые раздражители сохранена. В некоторых случаях наблюдается дезадаптивное поведение (отказ от лечения и еды, агрессия, раздражительность, громкий крик).
  4. Коматозная стадия. Движение, реакция на тактильные и болевые раздражения отсутствуют. Зрачки перестают реагировать на свет. Появляются судорожные припадки. На этой стадии печеночной энцефалопатии летальный исход наступает у 90% пациентов.

Таблица. Стадии печеночной энцефалопатии:

Стадия и состояниеПроявление болезни
0 (латентная.)

Состояние не изменено.

  1. Интеллектуальный статус: снижение концентрации внимания и памяти (выявляются при целенаправленном исследовании).
  2. Нейромышечные функции: увеличено время выполнения психометрических функций.
  3. Поведение: не изменено.
1 стадия.

Дезориентация, нарушение ритма сна.

  1. Интеллектуальный статус: снижение способности к логическому вниманию, счету.
  2. Нейромышечные функции: тремор, гиперрефлексия, дизартрия.
  3. Поведение: депрессия, раздражительность, эйфория, беспокойство.
2 стадия.

Сомноленция.

  1. Интеллектуальный статус: дезориентация во времени, резкое снижение способности к счету.
  2. Нейромышечные функции: астериксис, выраженная дизартрия, гипертонус.
  3. Поведение: апатия, агрессия, неадекватные реакции на внешние раздражители
3 стадия.

Сопор.

  1. Интеллектуальный статус: дезориентация в пространстве, амнезия.
  2. Нейромышечные функции: астериксис, нистагм, ригидность.
  3. Поведение: делирий, примитивные реакции.
4 стадия.

Кома.

  1. Интеллектуальный статус: кома.
  2. Нейромышечные функции: атония, арефлексия, отсутствие реакции на боль
  3. Поведение: кома.

В таблице выше представлены стадии печеночной энцефалопатии, описывающие прогрессирование поражения мозга и ЦНС. Скорость ухудшения состояния пациента зависит от формы диагностированного патологического состояния и сопутствующих триггерных факторов.

ФормаКлинические проявления
Острая.
  • острое начало с перевозбуждением и делирием;
  • быстрое ухудшение общего состояния: интоксикация, тошнота, рвота, желтуха, жар;
  • появление множественных мышечных подергиваний и «печеночного» запаха изо рта говорит о скором развитии комы;
  • при прогрессировании развиваются слуховые и зрительные галлюцинации, обмороки, стереотипность ответов, замедление речи;
  • в агонии развивается гипертермия и косоглазие;
  • крайне тяжелое состояние длится 1–3 дня и обычно приводит к печеночной коме;
  • наиболее частая причина развития — токсический гепатит.
Подострая.
  • у человека наблюдаются приходящие нервные нарушения;
  • характерна слабость, сонливость, дискоординация, низкий мышечный тонус;
  • пациенту тяжело выполнять даже самые легкие задачки;
  • характерен хлопающий тремор;
  • процесс прогрессирования в кому занимает 7–14 дней;
  • самая частая причина развития — терминальная стадия цирроза.
Хроническая.1) Непрерывно текущая:

  • наблюдаются характерные невропатические симптомы болезни Вильсона – Коновалова, однако проблем с метаболизмом меди нет;
  • важным инструментом для постановки диагноза является ЭЭГ.

2) Рецидивирующая:

  • периодически возникают приступы подобно острой ПЭ, но с вялой симптоматикой;
  • гораздо чаще у пациентов наблюдаются затяжные депрессии, бессонница и другие нарушения ЦНС.

В острой фазе ПЭ пациент возбужден и галлюцинирует, а в подострой, наоборот, он апатичен и слабо реагирует на внешние раздражители. Первыми признаками наличия у человека хронической ПЭ являются изменения характера: апатия, лень, отсутствие интереса к чувствам других людей либо наоборот, раздражительность и нервозность. Здесь важную роль играет темперамент человека: меланхолик будет прятаться в одиночестве, холерик начнет винить окружающих во всех своих проблемах, а сангвиник и флегматик, скорее всего, будут показывать равнодушие к окружающему миру.

Помимо этого, врачи используют еще несколько форм, описывающих особенности протекания печеночной энцефалопатии при циррозе печени, токсических гепатитах и других врожденных и приобретенных заболеваниях гепатобилиарной системы:

  • эпизодическая — подразумевает приходящие нейро-психические нарушения, которые могут возникать при ухудшении общего состояния человека: при ослаблении иммунитета, при болезнях верхних дыхательных путей, при алкогольной интоксикации и др.;
  • молниеносная (фульминантная) — обычно развивается при острой печеночной недостаточности, вызванной отравлением токсинами, и характеризуется быстрым нарастанием клинической картины;
  • спонтанная — проявляется так же, как фульминантная ПЭ, но подразумевается, что дисфункция печени наступила без участия гепатотоксичного фактора;
  • персистирующая — такая форма указывается в диагнозе пациента, когда в результате острой печеночной энцефалопатии развивается затяжная клиническая картина, которая ограничивает повседневную активность;
  • минимальная (субклиническая) — характерные симптомы ПЭ не проявляются, однако с помощью инструментальной диагностики врачи могут установить протекающие неврологические нарушения; такая форма ПЭ все равно через некоторое время перейдет в эпизодическую, а затем в фульминантную.

При обследовании большого количества пациентов с циррозом печени оказалось, что минимум у трети из них наблюдается субклиническая ПЭ.

Диагностика

При подозрении на патологию назначается комплексное обследование. Диагностика заболеваний печени начинается с консультации врача: он собирает анамнез и осматривает больного. Проводится психометрическое тестирование. С его помощью определяют точность тонкой моторики и скорость познавательной реакции. Результаты оценивают исходя из времени, затраченного больным на выполнение задания и исправление ошибок. Точность такого теста в выявлении энцефалопатии органа – 70 %.

После этого специалист выдает направления на прохождение таких лабораторных и инструментальных видов исследования:

  • Общий анализ крови – проводится, чтобы определить уровень тромбоцитов и гемоглобина, лейкоцитов (при энцефалопатии первые два показателя ниже нормы, последний – выше оптимального значения).
  • Коагулограмма – показывает наличие ДВС-синдрома.
  • Печеночные пробы (наблюдается повышенное количество содержания билирубина в крови).
  • УЗИ печени, желчного пузыря.
  • Электроэнцефалография – позволяет оценить степень изменений в головном мозге. При скрытом течении патологии информативность этой диагностической процедуры невысока – всего 30%.
  • МРТ или КТ брюшной полости.

Завершающий этап диагностики – проведение гистологического исследования тканей печени, взятых при биопсии. При необходимости назначают дополнительные лабораторные тесты, с помощью которых можно обнаружить полиорганную недостаточность.

Лечение печеночной энцефалопатии

Первым делом необходимо установить и устранить причину поражения печени. Затем определяется дальнейшая лечебная тактика. Так, рекомендуется диетотерапия, очищение кишечника и медикаментозная поддержка.

Лекарственные препараты

Лечение печеночной энцефалопатии должно проводиться с использованием ряда медикаментов, таких как:

  • антибактериальное лекарство для профилактики инфекционных осложнений и борьбы с присутствующими возбудителями;
  • сорбенты, которые необходимы для предупреждения всасывания токсинов в кишечнике, увеличивающих интоксикацию и усугубляющие течение энцефалопатии.

По показаниям назначаются клизмы;

  • дезинтоксикационные растворы для внутривенного введения (Реосорбилакт);
  • противовирусные (рибавирин, альфа-интерферон — виферон) при инфекционном гепатите;
  • метаболические для поддержания функций нейронов и нормализации их питания;
  • препарат для снижения аммиака лактулоза, гепа-мерц и гепасол. Последний также используется д?