Как вылечить дисциркуляторной энцефалопатии

Основные механизмы развития дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП, или дисциркуляторная энцефалопатия, — термин, введённый в практику врачей в 1958 г. сотрудниками НИИ неврологии Академии медицинских наук СССР Максудовым Г. А. и Коганом В. М. Под ним подразумевалось хроническое сосудистое заболевание головного мозга, которое медленно, но неуклонно прогрессирует, сопровождаясь появлением большого количества мелких очагов некроза в главном органе центральной нервной системы.

Данный патологический процесс приводил к нарушению многих функций, но в первую очередь страдала когнитивная сфера, то есть память, внимание и мышление. Не менее распространённым названием нозологии, отражающим саму её суть, считается хроническая ишемия мозга, несмотря на то, что оно не значится в Международной классификации болезней 10-го пересмотра.

В основе недуга лежит поражение мелких сосудов, располагающихся в глубинных отделах мозгового вещества. Ключевыми факторами, влияющими на состояние этих артерий, являются гипертония и атеросклероз, которые приводят к закупорке их просвета не только бляшками, но и соединительнотканными волокнами.

Меняется также и состояние сосудистой стенки, которая становится ригидной, то есть неподатливой вследствие потери эластических своих свойств.

В конечном итоге сформировавшаяся микроангиопатия приводит к недостаточности кровообращения и развитию двух типов патологических очагов в головном мозге, а именно:

лакунарных инфарктов. Они возникают на фоне полного перекрытия просвета сосуда и располагаются диффузно с двух сторон в глубинных отделах белого вещества головного мозга;
«неполных», или «частичных» инфарктов. В их появлении в большей степени виновата ареактивность сосудов. Они формируются на фоне внезапного снижения системного артериального давления. Подобное возможно при некорректно подобранной гипотензивной терапии, при вегетативной дисфункции, при затяжном натужном кашле и многих других состояниях. В данном случае не наблюдается некроз, то есть гибель нейронов типичная для свершившегося инфаркта. Возникают лишь явления демиелинизации (разрушения оболочки отростков нервных клеток), нарушается работа аксонов и необратимо повреждаются олигодендроциты, входящие в состав опорной ткани – микроглии.

Не малую роль в патогенезе ДЭП играют повторные гипертензивные кризы, сопровождающиеся повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. На этом фоне стремительно нарастают явления отёка белого вещества, располагающегося вокруг сосудов. Здесь же происходит миграция белков из крови в ткань, что в свою очередь приводит к её лизису и появлению губчатой структуры мозга.

Все эти патологические изменения нарушают связь коры и подкорковых структур, что в итоге и проявляется когнитивной дисфункцией, проще говоря, снижением умственных способностей, и двигательным дефицитом – параличами, парезами.

ДЭП – это результат поражения мелких сосудов. При поражении крупных артерий, к примеру, внутренней сонной, чаще развиваются обширные корковые инфаркты. Но в ряде случаев дисциркуляторная энцефалопатия становится результатом сочетания микро- и макроангиопатии.

Какие причины приводят к развитию дисциркуляторной энцефалопатии?

Как уже было описано выше, главными причинами ДЭП считаются гипертоническая болезнь и атеросклероз, преимущественно поражающий глубинные пронизывающие вещество мозга артериолы. Но существуют состояния, способные усугубить возникающие повреждения нервной ткани.

К ним можно причислить:

тягу к табакокурению. Уже давно доказано, что никотин усугубляет течение микроангиопатии;
хроническую почечную недостаточность, когда пациенты долгое время подвергаются гемодиализу;
ожирение;
сахарный диабет;
увеличение вязкости крови за счёт повышения в ней количества форменных элементов (полицитемия) или её свёртываемости (гиперфибриногенемия);
ухудшение венозного оттока на фоне коллагенозов, сужения просвета вен или сердечной недостаточности по правожелудочковому типу;
апноэ, возникающее во время сна, то есть внезапное прекращение дыхания со спонтанным его восстановлением;
нарушения динамики спинномозговой жидкости.

Классификация ДЭП

Традиционно диагностировали гипертоническую и атеросклеротическую дисциркуляторную энцефалопатию исходя из преимущественного влияния одного из этих факторов. Но в настоящее время от данной классификации отказались, оставив лишь разделение ДЭП по степени тяжести, или стадии развития, а также по темпам прогрессирования.

Таким образом, выделяют:

ДЭП первой степени, характеризующуюся преобладанием субъективной симптоматики над объективными признаками болезни;
ДЭП второй степени, которая отличается нарастанием когнитивного дефицита;
ДЭП третьей степени, сопровождающуюся грубым снижением интеллекта и памяти на фоне двигательных нарушений, ухудшения координации.

Клиническая картина патологии может усугубляться, переходя от первой стадии к последней, за 2 года, и тогда говорят о быстром прогрессировании недуга. Средний темп означает смену стадий за 2-5 лет, а медленный – диагностируют при нарастании симптомов более чем за пятилетний срок.

Проявления, которые позволяют распознать заболевание на ранних стадиях

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени обычно долгое время принимается больными за обыкновенное переутомление. Поэтому на данном этапе она достаточно редко диагностируется, ведь пациенты попросту не обращаются за медицинской помощью. Мало кто отправится к доктору с жалобами на периодическую головную боль, нарастающую на фоне изменения погоды, общую слабость, сонливость днём и бессонницу ночью.

Клиническая картина ДЭП этой стадии проявляется в большей мере субъективными ощущениями, чем объективной симптоматикой. Признаками болезни также становятся периодические головокружения, звон или треск в ушах, лёгкое пошатывание во время передвижения и проблемы с концентрацией внимания. Нарушается в данный период и кратковременная память, но изменения практически не обнаруживаются, так как могут быть компенсированы пациентом самостоятельно. Последний, осознавая ухудшение своих интеллектуальных и мнестических способностей, часто впадает в депрессию или обзаводится неврозами.

При физикальном обследовании доктор может выявить:

незначительную вязкость речи с трудностями произношения и гнусавостью голоса;
оживление сухожильных и периостальных рефлексов на одной стороне;
неустойчивость в позе Ромберга, когда пациент стоит, вытянув руки перед собой с закрытыми глазами, а стопы располагаются вместе;
уменьшение длины шага во время ходьбы и замедленность движений.

Перечисленные выше признаки не считаются строго специфичными и обнаруживаются при многих заболеваниях нервной системы. В связи с этим для установления диагноза дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени необходимо пройти ряд дополнительных обследований.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии при II-III степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, равно как и третьей, обладает более выраженной инвалидизирующей клинической картиной, которая заставляет больных обращаться к врачу.

ДЭП на второй стадии представлена следующими симптомами:

умеренно выраженными нарушениями интеллекта и памяти. Это выражается в неспособности больного планировать свои действия, запоминать большие объёмы информации и в дальнейшем применять полученные знания. Замедляются процессы мышления, что внешне проявляется некоторой заторможенностью при принятии какого-либо решения;
расстройствами в эмоциональной сфере. Пациенты утрачивают критичность к своему состоянию, перестают осознавать уже чётко видимые проблемы со здоровьем, не ухаживают за своим внешним видом и нередко отказываются от предложенного лечения. У части из них наблюдается апатия, депрессивные изменения или просто чрезмерная немотивированная раздражительность и агрессивность;
координаторной дисфункцией сочетанного вестибуло-мозжечкового генеза. Появляется резкая шаткость при ходьбе, неустойчивость при попытке удержания позы;
нарастающими псевдобульбарными признаками – возникают трудности при глотании, изменения речи, гнусавость голоса;
учащением мочеиспускания в ночное время.

Когда на этом этапе отсутствует адекватная терапия, симптомы ДЭП лишь усугубляются на фоне выраженных патологических процессов в головном мозге. Заболевание переходит на следующую стадию.

Дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени характеризуется резко выраженными когнитивными расстройствами, заключающимися в формировании умеренной, а иногда и тяжёлой, деменции. Проще говоря, интеллектуальные способности пациента значительно снижаются, что затрудняет даже его самообслуживание. К апатии и снижению критики присоединяются психопатические нарушения.

Объективными признаками ДЭП 3 степени служат:

ухудшение ходьбы, сопровождающееся сильным шатанием и падениями;
тремор при выполнении целенаправленных движений;
паркинсонические проявления – дрожание конечностей в покое, акинетико-ригидный синдром, что означает замедленность движений на фоне повышения мышечного тонуса;
недержание мочи.

Подходы к диагностике дисциркуляторной энцефалопатии. Дифдиагностика

В настоящее время существует выраженная тенденция к гипердиагностике данной патологии. Поэтому опираться лишь на возраст больного и наличие таких факторов риска, как артериальная гипертензия и атеросклероз, в установлении наличия дисциркуляторной энцефалопатии – нельзя.

Во многом ДЭП считается диагнозом исключения. Для этого при помощи лабораторных и инструментальных методов обследования, а также выяснения анамнеза жизни и болезни, необходимо «отсеять» следующие патологии, сопровождающиеся сходной симптоматикой: новообразования головного мозга, васкулиты, метаболические и эндокринные расстройства, дегенеративное поражение нервной системы (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона), неврозы, депрессии.

Итак, с этой целью исследуют:

уровень липидов в крови, показатели свёртываемости, то есть выполняют клинический и биохимический анализ крови, включающий липидограмму, а также коагулограмму;
состояние мозговых и внечерепных сосудов шеи. Оценить их проходимость и наличие атеросклеротических бляшек можно благодаря ультразвуковой допплерографии или дуплексному/триплексному сканированию;
ткань головного мозга нейровизуализационными технологиями – КТ или МРТ. Для того чтобы диагноз ДЭП подтвердился, должны быть обнаружены многочисленные лакунарные инфаркты, «разбросанные» по белому веществу, крупные корковые и подкорковые очаги, атрофия коры, проявляющаяся расширением желудочков и борозд, микрокровоизлияния, а также диффузный лейкоареоз, то есть «растворение» нервной ткани вокруг сосудов.

Необходимо помнить, что в случае с дисциркуляторной энцефалопатией МРТ считается более информативным методом диагностики, так как лучше «видит» глубинные патологические очаги, особенно расположенные в стволовых структурах мозга.

Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Начинать лечение дисциркуляторной энцефалопатии следует как можно раньше и подходить к нему комплексно. То есть необходимо, прежде всего, влиять на факторы, приводящие к развитию заболевания, также защищать мозг от хронической гипоксии и, конечно же, бороться с уже существующими симптомами.

Хирургический подход

К хирургическому методу в лечении ДЭП прибегают крайне редко. Так как это всё-таки заболевание, вызванное патологией мелких сосудов, а не крупных артерий, на которых и производятся оперативные вмешательства. Если недуг сочетает в себе поражение и тех, и других, тогда данный подход будет целесообразен.

С этой целью выполняют:

каротидную эндартериоэктомию – удаление внутреннего слоя сонной артерии, поражённого атеросклеротическим процессом;
стентирование – в сосуд вставляют своеобразный каркас, который расширит его просвет и восстановит нормальный ток крови.

Необходимо помнить, что решение о целесообразности данных операций принимает невропатолог совместно с ангиохирургом.

Основные группы лекарственных препаратов

Как было написано выше, препараты, применяемые в лечении ДЭП, должны влиять на:

факторы риска её развития;
клетки мозга, защищая их от гипоксии и по возможности восстанавливая;
существующие симптомы.

Таким образом, для борьбы с артериальной гипертензией назначаются различные группы гипотензивных средств:

бета-блокаторы – Бисопролол, Метопролол, Карведилол;
ингибиторы АПФ – Эналаприл, Энап, Лизиноприл;
блокаторы кальциевых каналов – Верапамил, Дилтиазем;
сартаны, или блокаторы ангиотензиновых рецепторов, — Лозартан, Валсартан;
диуретики (петлевые или калийсберегающие) – Лазикс, Фуросемид, Спиронолактон, Верошпирон.

Для борьбы с атеросклерозом чаще всего прибегают к приёму статинов (Аторвастатин, Розувастатин), которые не только стабилизируют существующие бляшки, но и препятствуют образованию новых. Не менее важным моментом считается и специальная диета с ограничением жиров животного происхождения.

Улучшить питание мозга и максимально защитить его от гипоксии помогают следующие группы препаратов:

нейропротекторы (Цераксон, Нейроксон, Ноохолин);
антиоксиданты (Мексидол, Мексипридол, Нейрокс, Мексиприм);
нейрометаболиты (Актовегин, Кортексин, Церебролизат);
витамины группы В (Комбилипен, Комплигамм В, Мильгамма);
сосудистые средства (Винпоцетин, Никотиновая кислота, Цитофлавин).

В качестве симптоматической терапии используются:

вестибулокорректоры (Бетагистин, Циннаризин) — действие которых направлено на борьбу с головокружением;
ингибиторы холинэстеразы (Галантамин, Ривастигмин, Донепезил) и модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (Мемантин) – необходимые для улучшения когнитивной сферы;
антидепрессанты (Амитриптилин, Циталопрам, Сертралин) – влияющие на эмоциональное состояние больных.

Назначение, равно как и отмена, любых препаратов производится только под контролем врача и с его согласия. Антиагреганты (Кардиомагнил, Аспекард) и антикоагулянты (Варфарин, Клопидогрел) применяют лишь на фоне уже перенесенных обширных инфарктов.

Физиотерапия

Лечебная физкультура, направленная на коррекцию вестибулярных расстройств, и массаж воротниковой зоны являются основными физиотерапевтическими методами, применяемыми в лечении ДЭП. Также доказана некоторая эффективность электросна, радоновых и кислородных ванн в улучшении метаболизма мозговых клеток.

Прогноз заболевания. Инвалидность

Дисциркуляторная энцефалопатия считается хроническим неуклонно прогрессирующим заболеванием. Но если вовремя заметить его первые признаки и начать адекватное лечение, включающее немедикаментозные (диета, физическая активность, отказ от курения) и медикаментозные методы, то переход от одной стадии к другой будет занимать десятилетия.

При ДЭП 1 степени, которая не сопровождается ограничением социальной и профессиональной жизни пациента, инвалидность не определяется. А вот дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, значительно снижающая работоспособность больных, нуждается в его направлении на МСЭК для решения вопроса об установлении III-II группы инвалидности.

ДЭП на третьей стадии обычно приводит к полной дезадаптации человека, он нуждается в постоянном уходе и помощи посторонних, что соответствует первой группе инвалидности.

Профилактические мероприятия

Чтобы избежать развития ДЭП, необходимо придерживаться достаточно нехитрых принципов. Для этого следует:

отказаться от табакокурения и употребления спиртных напитков;
употреблять препараты для снижения артериального давления и контролировать уровень холестерина в крови;
регулярно заниматься спортом (бег, плавание, йога);
не забывать об умственной работе (читать книги, разгадывать кроссворды, повышать уровень образования);
снижать вес, если он избыточный;
рационально питаться, ограничив в своём меню пищу, богатую животными жирами, но увеличив долю морепродуктов, овощей, фруктов, орехов.

Заключение

Дисциркуляторная энцефалопатия достаточно распространённое заболевание, которое на последней стадии может привести к летальному исходу. Но, несмотря на это, патология считается курабельной, ведь легко диагностируется и поддаётся терапии, способной приостановить прогрессирование недуга.

Окончила Луганский государственный медицинский университет (Украина) по специальности лечебное дело. Во время интернатуры по неврологии защитила магистерскую на тему: “КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВЕСТИБУЛЯРНЫХ РАССТРОЙСТВ У ПОСТРАДАВШИХ В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ ЛЕГКОЙ ЧЕРЕПНО -МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ”.
На данный момент работаю в Луганской городской многопрофильной больнице №4, отделение неврологии.

Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Загрузка…

Источник

Цель лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения – стабилизация, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга, замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических процессов.

Обязательным считают лечение остро возникшего (или обострения) хронического соматического заболевания, так как на этом фоне значительно нарастают явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Они в сочетании с дисметаболической и гипоксической энцефалопатией начинают доминировать в клинической картине, приводя к неправильной диагностике, непрофильной госпитализации и неадекватному лечению.

Показания к госпитализации

Хроническую недостаточность мозгового кровообращения не считают показанием к госпитализации, если её течение не осложнилось развитием инсульта или тяжёлой соматической патологией. Более того, госпитализация больных с когнитивными расстройствами, изъятие их из привычной обстановки может только ухудшить течение заболевания. Лечение больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения возложено на амбулаторно-поликлиническую службу; если цереброваскулярное заболевание достигло III стадии дисциркуляторной энцефалопатии, необходимо осуществление патронажа на дому.

Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Выбор медикаментозных препаратов обусловлен основными направлениями терапии, отмеченными выше.

Основными в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения считают 2 направления базовой терапии – нормализацию перфузии мозга путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный, регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба эти направления, оптимизируя мозговой кровоток, одновременно выполняют и нейропротективную функцию.

Базовая этиопатогенетическая терапия, воздействующая на основной патологический процесс, подразумевает в первую очередь адекватное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза.

trusted-source [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Гипотензивная терапия

Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения отводят поддержанию адекватного артериального давления. В литературе есть сведения о положительном влиянии нормализации артериального давления на возобновление адекватного ответа сосудистой стенки на газовый состав крови, гипер- и гипокапнию (метаболическая регуляция сосудов), что сказывается на оптимизации мозгового кровотока. Удержание артериального давления на уровне 150-140/80 мм рт.ст. предупреждает нарастание психических и двигательных расстройств у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. В последние годы показано, что антигипертензивные средства обладают нейропротективным свойством, то есть защищают сохранившиеся нейроны от вторичного дегенеративного повреждения после перенесённого инсульта и/или при хронической ишемии мозга. Кроме того, адекватная гипотензивная терапия позволяет предотвратить развитие первичных и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых нередко становится хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Очень важно раннее начало гипотензивной терапии, до развития выраженного «лакунарного состояния», определяющего разобщение церебральных структур и развитие основных неврологических синдромов дисциркуляторной энцефалопатии. При назначении гипотензивной терапии следует избегать резких колебаний артериального давления, так как при развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения снижаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, который уже в большей степени будет зависеть от системной гемодинамики. При этом кривая ауторегуляции будет сдвигаться в сторону более высокого систолического артериального давления, а артериальная гипотензия (

В настоящее время разработано и внедрено в клиническую практику большое количество антигипертензивных препаратов, позволяющих обеспечить контроль артериального давления, из разных фармакологических групп. Однако полученные данные о важной роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, а также о связи содержания ангиотензина II в ЦНС с объёмом ишемии мозговой ткани позволяют на сегодняшний день в лечении артериальной гипертензии у больных с цереброваскулярной патологией отдать предпочтение препаратам, влияющим на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. К ним относят 2 фармакологические группы – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II.

Как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, так и антагонисты рецепторов ангиотензина II оказывают не только антигипертензивное, но и органопротективное действие, защищая все органы-мишени, страдающие при артериальной гипертензии, в том числе и головной мозг. В исследованиях PROGRESS (назначение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента периндоприла), MOSES и OSCAR (применение антагониста рецепторов ангиотензина II эпросартана) доказана церебропротективная роль антигипертензивной терапии. Особенно следует подчеркнуть улучшение когнитивных функций на фоне приёма этих препаратов, учитывая, что когнитивные расстройства в той или иной степени присутствуют у всех пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения и бывают доминирующими и наиболее драматичными инвалидизирующими факторами при тяжёлых стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.

По данным литературы, не исключено влияние антагонистов рецепторов ангиотензина II на дегенеративные процессы, происходящие в мозге, в частности, при болезни Альцгеймера, что значительно расширяет нейропротективную роль этих препаратов. Известно, что в последнее время большинство видов деменции, особенно в пожилом возрасте, рассматривают как сочетанные сосудисто-дегенеративные когнитивные расстройства. Следует также отметить предполагаемое антидепрессивное действие антагонистов рецепторов ангиотензина II, что имеет огромное значение в терапии больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, у которых нередко развиваются аффективные расстройства.

Кроме того, весьма важно, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны пациентам с признаками сердечной недостаточности, нефритическими осложнениями сахарного диабета, а антагонисты рецепторов ангиотензина II способны оказывать ангиопротективный, кардиопротективный, а также ренопротективный эффекты.

Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинации их с другими гипотензивными средствами, чаще с диуретиками (гидрохлортиазидом, индапамидом). Особенно показано добавление диуретиков при лечении пожилых женщин.

Гиполипидемическая терапия (лечение атеросклероза)

Больным с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты с ограничением животных и преимущественным использованием растительных жиров целесообразно назначать гиполипидемические средства, в частности статины (аторвастатин, симвастатин и др.), оказывающие лечебное и профилактическое действие. Более эффективен приём этих препаратов на ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Показана их способность снижать содержание холестерина, улучшать функции эндотелия, уменьшать вязкость крови, останавливать прогрессирование атеросклеротического процесса в магистральных артериях головы и коронарных сосудах сердца, оказывать антиоксидантный эффект, замедлять накопление в мозге бета-амилоида.

Антиагрегантная терапия

Известно, что ишемические нарушения сопровождаются активацией тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, что определяет обязательное назначение антиагрегантных препаратов при лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время наиболее хорошо изучена и доказана эффективность ацетилсалициловой кислоты. Применяют преимущественно кишечно-растворимые формы в дозе 75-100 мг (1 мг/кг) ежедневно. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин). Назначение препаратов этой группы оказывает и профилактическое действие: уменьшает риск развития инфаркта миокарда, ишемического инсульта, тромбоза периферических сосудов на 20-25%.

В ряде исследований показано, что только базовой терапии (антигипертонической, антиагрегантной) не всегда достаточно, чтобы предотвратить прогрессирование сосудистой энцефалопатии. В связи с этим больным кроме постоянного приёма вышеуказанных групп препаратов назначают курсовое лечение средствами, оказывающими антиоксидантное, метаболическое, ноотропное, вазоактивное действие.

trusted-source [8], [9], [10], [11], [12]

Антиоксидантная терапия

По мере прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения происходит нарастающее снижение защитных саногенетических механизмов, в том числе и антиоксидантных свойств плазмы. В связи с этим патогенетически обоснованным считают применение антиоксидантов, таких как витамин Е, аскорбиновая кислота, этилметилгидроксипиридина сукцинат, актовегин. Этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол) при хронической ишемии мозга может применяться в таблетированной форме. Начальная доза – 125 мг (одна таблетка) 2 раза в сут с постепенным увеличением дозы до 5-10 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза – 600-800 мг). Препарат применяется в течение 4-6 нед, дозу уменьшают постепенно на протяжении 2-3 сут.

trusted-source [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Применение препаратов комбинированного действия

Учитывая разнообразие патогенетических механизмов, лежащих в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения, кроме вышеотмеченной базовой терапии больным назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, микроциркуляцию, венозный отток, оказывающие антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. Для исключения полипрагмазии предпочтение отдают препаратам, оказывающим комбинированное действие, сбалансированное сочетание лекарственных веществ в которых исключает возможность несовместимости лекарственных средств. В настоящее время разработано довольно большое количество таких препаратов.

Ниже приведены наиболее распространённые лекарственные средства, обладающие комбинированным действием, их дозы и кратность применения:

гинкго билоба листьев экстракт (по 40-80 мг 3 раза в день);
винпоцетин (по 5-10 мг 3 раза в день);
дигидроэргокриптин + кофеин (по 4 мг 2 раза в день);
гексобендин + этамиван + этофиллин (1 таблетка содержит 20 мг гексобендина, 50 мг этамивана, 60 мг этофиллина) или 1 таблетка форте, в которой содержание 2 первых препаратов в 2 раза больше (принимают 3 раза в день);
пирацетам + циннаризин (400 мг нирацетама и 25 мг циннаризина по 1-2 капсулы 3 раза в сутки);
винпоцетин + пирацетам (по 5 мг винпоцетина и по 400 мг пирацетама. по одной капсуле 3 раза в день);
пентоксифиллин (по 100 мг 3 раза в день или по 400 мг от 1 до 3 раз в день);
триметилгидразиния пропионат (по 500-1000 мг 1 раз в день);
ницерголин (по 5-10 мг 3 раза в день).

Указанные препараты назначают курсами по 2-3 мес 2 раза в год, чередуя их для осуществления индивидуального подбора.

Эффективность большинства препаратов, влияющих на кровоток и метаболизм мозга, проявляется у пациентов с ранними, то есть с I и II стадиями дисциркуляторной энцефалопатии. Применение их в более тяжёлых стадиях хронической недостаточности мозгового кровообращения (в III стадии дисциркуляторной энцефалопатии) может дать положительный эффект, но он значительно слабее.

Несмотря на то что все они обладают вышеописанным набором свойств, можно остановиться на некоторой избирательности их действия, что может иметь значение в выборе препарата с учётом выявленных клинических проявлений.

Гинкго билоба листьев экстракт ускоряет процессы вестибулярной компенсации, улучшает кратковременную память, пространственную ориентацию, устраняет поведенческие расстройства, а также обладает умеренным антидепрессивным эффектом.
Дигидроэргокриптин + кофеин действует преимущественно на уровне микроциркуляции, улучшая кровоток, трофику тканей и их устойчивость к гипоксии и ишемии. Препарат способствует улучшению зрения, слуха, нормализации периферического (артериального и венозного) кровообращения, уменьшению головокружения, шума в ушах.
Гексобендин + этамиван + этофиллин улучшает концентрацию внимания, интегративную деятельность мозга, нормализует психомоторные и когнитивные функции, в том числе память, мышление и работоспособность. Целесообразно медленное наращивание дозы этого лекарственного средства, особенно у пожилых пациентов: лечение начинают с 1/2 таблетки в день, увеличивая дозу на 1/2 таблетки каждые 2 дня, доводят её до 1 таблетки 3 раза в день. Препарат противопоказан при эпилептическом синдроме и повышенном внутричерепном давлении.

Метаболическая терапия

В настоящее время существует большое количество лекарственных средств, способных влиять на метаболизм нейронов. Это препараты как животного, так и химического происхождения, обладающие нейротрофическим действием, химические аналоги эндогенных биологически активных веществ, средства, влияющие на церебральные нейротрансмиттерные системы, ноотропы и др.

Нейротрофическим действием обладают такие препараты, как церебролизин и полипептиды коры головного мозга скота (полипептидные коктейли животного происхождения). Необходимо учитывать, что для улучшения памяти и внимания больным с когнитивными расстройствами, обусловленными сосудистой церебральной патологией, следует вводить довольно большие дозы:

церебролизин – по 10-30 мл внутривенно капельно, на курс – 20-30 инфузий;
полипептиды коры головного мозга скота (кортексин) – по 10 мг внутримышечно, на курс – 10-30 инъекций.

Отечественные препараты глицин и семакс – химические аналоги эндогенных биологически активных веществ. Кроме основного их действия (улучшение метаболизма) глицин может производить лёгкий седативный, а семакс – возбуждающий эффект, что следует учитывать при выборе лекарственного средства для конкретного пациента. Глицин – заменимая аминокислота, влияющая на глутаматергическую систему. Назначают препарат в дозе 200 мг (2 таблетки) 3 раза в день, курс составляет 2-3 мес. Семакс – синтетический аналог адренокортикотропного гормона, его 0,1% раствор вводят по 2-3 капли в каждый носовой ход 3 раза в день, курс составляет 1-2 нед.

Понятие «ноотропные средства» объединяет различные препараты, способные вызывать улучшение интегративной деятельности мозга, обладающие позитивным влиянием на память и процессы обучения. Пирацетам, один из основных представителей этой группы, оказывает отмеченные эффекты только при назначении больших доз (12-36 г/сут). При этом следует иметь в виду, что применение подобных доз лицами пожилого возраста может сопровождаться психомоторным возбуждением, раздражительностью, нарушением сна, а также спровоцировать обострение коронарной недостаточности и развитие эпилептического пароксизма.

Симптоматическое лечение дисциркуляторной энцефалопатии

При развитии синдрома сосудистой или смешанной деменции фоновую терапию усиливают средствами, влияющими на обмен основных нейротрансмиттерных систем головного мозга (холинергическую, глутаматергическую, дофаминергическую). Применяют ингибиторы холинэстеразы – галантамин по 8-24 мг/сут, ривастигмин по 6-12 мг/сут, модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (мемантин по 10-30 мг/сут), агонист D2/D3 дофаминовых рецепторов с а2-норадренергической активностью пирибедил по 50-100 мг/сут. Последний из указанных препаратов более эффективен в ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Важно, что наряду с улучшением когнитивных функций все вышеперечисленные препараты способны замедлять развитие аффективных расстройств, которые могут быть резистентными к традиционным антидепрессантам, а также уменьшать выраженность поведенческих нарушений. Для достижения эффекта препараты следует принимать не менее 3 мес. Можно комбинировать эти средства, заменять одно другим. При положительном результате показан приём эффективного препарата или препаратов на длительный срок.

Головокружение значительно ухудшает качество жизни пациентов. Такие из вышеуказанных препаратов, как винпоцетин, дигидроэргокриптин + кофеин, гинкго билоба листьев экстракт, способны ликвидировать или уменьшить степень выраженности вертиго. При их неэффективности отоневрологи рекомендуют приём бетагистина по 8-16 мг 3 раза в сутки на протяжении 2 нед. Препарат наряду с уменьшением продолжительности и интенсивности головокружения ослабляет выраженность вегетативных расстройств и шума, а также улучшает координацию движения и равновесие.

Специальное лечение может потребоваться при возникновении у больных аффективных расстройств (невротических, тревожных, депрессивных). В подобных ситуациях применяют антидепрессанты, не обладающие холинолитическим действием (амитриптилин и его аналоги), а также прерывистые курсы седативных препаратов или малые дозы бензодиазепинов.

Следует отметить, что подразделение лечения на группы по основному патогенетическому механизму препарата весьма условно. Для более широкого знакомства с конкретным фармакологическим средством существуют специализированные справочники, задача данного руководства – определить направления в лечении.