Как вылечить фиброз кожи головы

Рассказываю продолжение истории с лечением выпадения волос в клинике БиоМи Вита, где моя сестра прошла диагностику у трихолога Баруновой Натальи и обследование волос. Теперь, после клинической картины выпадения и истончения волос, сестре выписали начальный этап лечения в виде курсовых процедур — пилинг кожи головы и лазер для волос.

В первой части  я уже подробно написала про этапы диагностики, которые должен провести врач трихолог для получения общей картины и контроля дальнейшего лечения, а также про основные причины выпадения волос. Прочитать это можно в большом посте здесь (с картинками).

Это главные причины выпадения волос, нужно обязательно заняться их грамотным устранением, то есть избавиться от стрессового фактора (очень важно!), пройти обследование эндокринолога, сдать кровь на гормоны, анемию и нехватку витамина D, потому что от этого будеть зависеть эффективность назначенного вам лечения.

микровоспаление ведет к потере энергии, а потом к истончению и остановке роста волоса, его выпадению

Микровоспаление и фиброз кожи головы

Но помимо устранения главных причин изнутри, при выпадении и истончении волос есть очень важная проблема снаружи, которой обязательно нужно заниматься, чтобы усилить эффективность внутреннего лечения. Проблема эта называется микровоспаление кожи головы. Хроническое микровоспаление приводит к фиброзу, к выпадению и истончению волос, укорачивает цикл их жизни.

В последнее время больше всего внимания трихологи уделяют коже головы. Именно от ее состояния в бОльшей степени зависит питание и рост крепких волос, здоровый и длительный цикл роста. Микровоспаление кожи головы приводит к дефициту энергии для волоса, он истончаетея и если не заниматься решением этой проблемы, волосы продолжают истончаться дальше, что приводит к поредению. Особенно остро стоит эта проблема с увеличением возраста после 30 лет.

Микровоспаление кожи головы вызывается очень разными факторами, в числе которых острые и хронические стрессы, гормональные изменения, неправильный уход, курение, возрастные изменения в организме и даже экология.

При всех этих факторах нежная кожа головы отвечает защитной реакцией на внешние или внутренние раздражители, которая проявляется усиленным делением клеток, избыточное количество которых начинает отслаиваться с поверхности в виде чешуек, вызывая также покраснение, раздражение, чувствительность и зуд кожи головы. Нарушается кожный барьер и местный иммунитет, присоединяется грибок, вызывающий перхоть.

Что интересно, микровоспаление и фиброз считаются одним из маркеров старения тканей организма. Так, в возрасте старше 40 лет микровоспаление обнаруживается практически у 60% людей наряду с выпадением и истончением волос.

Фиброз развивается в результате длительного микровоспаления кожи головы и способствует развитию одного из видов выпадения волос — фиброзной алопеции, когда происходит сдавливание корня волоса. Первично фиброз начинается в зоне устья волосяного фолликула, и причинным фактором тут может быть таже иммунный ответ на условно-патогенную микрофлору Propionibacterium, Staphylococcus.

Резюмируя, нужно сказать что внутрение и внешние факторы вызывают микровоспаление кожи головы и волосяных фолликулов, что приводит к выпадению и истончению волос, а также развитию фиброзной алопеции. Поэтому лечение выпадения должно быть комплексное, и снаружи и изнутри 

Гормональные проблемы при выпадении волос

Лечение микровоспаления кожи головы нужно проводить одновременно со сдачей анализов крови и нормализацией гормонов. От этого состояния зависит не только истончение волос, но и эффективность наружных лечебных средств, а также например, при невозможности применять гормоны стоит привести кожу головы в порядок и уже будут результаты.

И да, девочки, хочу сказать очень важную вещь про гормоны. Гормоны — это вторая основная причина выпадения волос после стрессов. Они могут быть как причиной заболеваний (например, проблемы с щитовидной железой), так и меняется гормональный фон после беременности, в период возрастных изменений и постменопаузы. Даже при депрессии и недостатке сна меняется гормональный фон организма!

Гормональные изменения в организме лечатся приемом гормонов: антиандрогенов, гормоно-заместительной терапией (ок) и лекарствами миноксидил, финастерид, ципротерон и др. Но все это лекарства, поэтому все приемы гормонов — только под контролем и назначением врача! 

Врачи говорят, что после отмены приема ОК (оральных контрацептивов) волосы начинают сыпаться так, что с этой проблемой справиться просто невыносимо сложно.

Есть растительные вещества, которые называют растительными блокаторами DHT (дигидротестостерона), к таким растительным антиандрогенам могут относиться семечки тыквы, жирные кислоты, цинк, витамины группы B, экстракт ягод карликовой пальмы Saw Palmetto (Serenoa repens) и др. Их можно принимать как замену лекарственным антиандрогенам, но только в составе комплексной терапии лечения.

Я просмотрела информацию про экстракт Saw Palmetto и интересно то, что клинических исследований на эффективность Saw Palmetto не проходило, у него нет результатов для лечения выпадения волос у женщин при приеме внутрь.

Было одно маленькое и не клиническое исследование, в котором у трети людей увеличился рост волос, но часть женщин отметила, что выпадение усилилось. При этом Saw Palmetto доказательно эффективен для лечения увеличенной простаты у мужчин.

И да, экстракт Saw Palmetto содержит таннины, которые препятствуют усвоению железа, что может привести к анемии и усилить проблему.

Если вы все-таки решили принимать Saw Palmetto, то только после консультации врача, так как у него нет эффективных дозировок применения,  но есть противопоказания!

При этом ситостеролы карликовой пальмы Saw Palmetto при наружном применении показали хороший противовоспалительный эффект, а также увеличение синтеза коллагена и эластина в коже, и небольшое уменьшение влияния андрогена на фолликул при андогенетической алопеции.

в этом камерном кабинете делают пилинг кожи головы, он похож на гримерную ))

Гликолевый пилинг головы

В клинике БиоМи Вита одним из способов лечения микровоспаления и фиброза кожи головы является гликолевый пилинг головы системой Time To Grow. У него есть две разновидности, 30% и 50% содержания гликолевой кислоты.  Но тут самое главное не столько в наличии гликолевой кислоты, сколько в двойном действии пилинга на кожу головы.

Суть пилинга головы в сочетании водорастворимой гликолевой кислоты (AHA) с жирорастворимой салициловой кислотой (BHA), которая проникает внутрь пор и очищает их от кожного сала. Сапонины мыльного дерева способствуют равномерному распределению кислот по поверхности кожи

Еще одна фишка пилинга головы  в том, что он содержит высокую концентрацию противовоспалительных экстрактов в виде липосомальной системы японской разработки, это дикалий глицирризинат (солодка) и зеленый чай. Пилинг имеет кислый pH, в результате которого гликолевая кислота проникает очень глубоко в кожу голову и так как обладает самым маленьким молекулярным весом, протаскивает за собой экстракты, которые начинают работать внутри кожи.

Гликолевый пилинг Time To Grow уменьшает микровоспаление кожи головы, улучшает кровоснабжение и питание волосяных луковиц, уменьшают разрастание ткани вокруг фолликула (фибороз) и улучшают энергетический обмен в клетках кожи, тем самым стимулируя рост волос.

Процедуру делала врач Татьяна Павловна, это совершенно необыкновенный врач с душой, которая помнит и любит каждого пациента, и искренне сопереживает всем своим девочкам и радуется за их красивые волосы ))

Гликолевый пилинг наносят на влажную и чистую кожу головы, для чего сначала моют волосы нейтральным шампунем. Вода усиливает проникновение пилинга, при этом какую выбрать концентрацию кислоты, решает врач.

Через 5-15 минут после нанесения кислоты, наносят нейтрализатор для того, чтобы нейтрализовать низкую кислотность пишинга. Затем смывают пилинг вместе с нейтрализатором и высушивают волосы феном.

Этот пилинг также очищает кожу головы и волосяные устья от чешуек, давая им свободно дышать, мы даже сделали снимки трихоскопом состояния кожи головы до- и после пилинга, посмотрите какая ощутимая разница!

Врач сделала 5 зон осмотра кожи головы с помощью трихоскопа, если вам будет интересно, я покажу и другие зоны, но по всей коже головы после пилинга стало вот так — ровная, гладкая кожа без единой чешуйки. И особенность этого пилинга в том, что кожа не шелушится и не трескается, наоборот, полностью исчезает зуд и раздражение.

Лазер для лечения выпадения волос

После гликолевого пилинга в клинике используется лазер с определенной длиной волны и интенсивностью. Все эти настройки подбирает врач трихолог индивидуально для каждого пациента. Перед лазером на кожу головы наносят стимулирующий поляризованный лосьон из программы Time To Grow.

Лосьон усиливает действие микротоков и лазера, стимулирует микроциркуляцию и рост волос, оказывает противовоспалительное действие. В его составе ниацинамид, креатин, органическая сера, соли цинка, дикалий глицирризинат, экстракт пальмы сабаль и витаминный комплекс для волос.

Что делает лазер для волос? С его главным участием врач создает эффективные программы лечения, направленные на:

• активную стимуляцию роста волос и снижение их патологического выпадения
• нормализацию иммунитета при аутоиммунных формах выпадения волос
• подавление активности микрофлоры при дерматите коже головы и фиброзе

Во время лазерной процедуры для волос (ее длительность также определяет врач) происходит сочетание противовоспалительного действия лосьона со стимулирующим воздействием лазера. Во время процедуры одеваются специальзые защитные очки, нейтрализующие излучение для глаз.

Для домашнего применения в программе существует  лосьон для активного роста волос, наносить его нужно на кожу головы, состав у него просто напичкан необходимыми волосам аминокислотами, витаминами, органической серой, ниацинамидом и фосфолипидами, восстнавливающими защитный кожный барьер.

Это единственное средство из всей программы, которое можно купить обычному человеку, если он не трихолог.Сестра конечно, его купила для себя, и я вот сейчас смотрю на состав и понимаю, что мне тоже нужен такой на осень. Креатин кстати, входит во флюид NaturRepair от AnneMarie Borlind, который я даже взяла про запас ))

Вот такое лечение для кожи головы и волос используют в клинике БиоМи Вита с использованием противовоспалительного гликолевого пилинга Time To Grow и лазера для стимуляции волос. Есть еще хорошие методы лечения, но суть заключается в том, чтобы снять микровоспаление кожи головы и потом уже дать волосам необходимое питание и ″кислород″. А про уход за кожей головы я решила написать один из следующих постов по теме волос ))

Надеюсь, что написала все доступным языком, и в процессе сама узнала очень много нового )) Рассказывайте про свои методы ухода за кожей головы и как, вы готовы попробовать кислотный пилинг?

Авторы:Сюзан Холмс, бакалавр наук, доктор медицины, член Королевской коллегии врачей

Источник: Журнал лечения заболеваний кожи. 2016;21(4)

Перевод: Delis.pro; при перепечатке статьи гиперссылка на www.delis.pro в начале и в конце статьи обязательна.

Аннотация и введение

Аннотация

Фронтальная фиброзная алопеция была описана чуть более 20 лет назад и стала одной из наиболее часто встречающихся причин рубцовой алопеции во многих специализированных клиниках для лечения волос.  Хотя фронтальная фиброзная алопеция рассматривается как клинический вариант плоского лишая – lichen planopilaris (LPP), она имеет свои отличительные особенности, которые отличают ее от LPP.

В значительной степени заболевание поражает женщин, находящихся в постменопаузе, однако постоянно увеличивается число мужчин и женщин в пременопаузальном периоде. Распространение поражения расширилось с вовлечением лобной линии роста волос и бровей, что оказывает влияние на весь волосяной покров, волосы на лице и теле. В патогенезе фронтальной фиброзной алопеции участвуют многие генетические и экологические факторы, однако этиология заболевания остается неопределенной. Ряд процедур были использованы в управлении данным состоянием, но для установления эффективности необходимо проведение клинических испытаний.

Введение

Фронтальная фиброзная алопеция (FFA) была впервые описана в 1994 году Kossard в качестве нового типа рубцовой алопеции [1]. Клинически фолликулярные особенности патологии идентичны плоскому фолликулярному лишаю – lichen planopilaris (LPP), однако картина заболевания отличалась от типичного LPP несколькими проявлениями [2]. Во-первых, страдали заболеванием исключительно женщины в периоде постменопаузы. Во-вторых, заболевание отличалось характерным проявлением алопеции, поражая лобную линию роста волос, и было связано с потерей бровей. С гистологической точки зрения результаты были неотличимы от LPP и характеризовались уменьшением числа волосяных фолликул, появлением перифолликулярного фиброза, перифолликулярной лимфоидной инфильтрации и дерматита с фолликулярными проявлениями [2]. После первого упоминания фронтальная фиброзная алопеция описывалась в более чем 80 статей. Клинический спектр заболевания также расширился. Вместе с бровями могут выпадать ресницы [2,3], а вовлечение в процесс пушковых волос лица иногда может приводить к появлению на лице небольших папул телесного цвета [4-6]. Волосы в области конечностей и флексур также часто страдают без проявления каких-то симптомов или сыпи [7,8]. Заболевание в настоящее время поражает не только женщин в постменопаузальном периоде, но также появилось небольшое число женщин в пременопаузе и мужчин, которое постоянно увеличивается [9]. Характерна различная этническая восприимчивость: FFA чаще всего выявляется у европеоидных женщин, реже встречается у черных женщин [10,11] и редко у азиатов [12,13.] Однако было высказано предположение, что у черных пациентов фронтальная фиброзная алопеция не может быть диагностирована, так как присутствует совместно с тракционной алопецией [10,11].

Клиническое и гистологическое сходство между FFA и LPP позволяет предположить, что FFA является клиническим вариантом LPP [2]. Как и при LPP [14], повышенной взаимосвязи между FFA и аутоиммунными заболеваниями, в частности, щитовидной железы, отмечено не было [3,15]. Тем не менее, есть несколько особенностей, отличающих FFA от классического LPP. Во-первых, FFA поражает преимущественно женщин: в двух крупных исследованиях соотношение мужчин к женщинам (M:Ж) составляло от 1:289 до 1:31, тогда как при LPP соотношение M:Ж составляло от 1:1,8 до 1:4,9 [16]. Красный плоский лишай, поражающий другие области (кожу, ногти, слизистые оболочки) наблюдается чаще в сочетании с LPP (28-50%) [17,18], чем с FFA (1,6-9,9%) [3,9,15]. Потеря волос на лице и теле одновременно с LPP встречается в 7-10% [16,18]. При FFA потеря бровей наблюдается примерно в 80% случаев [2,4,9,15] и иногда может предшествовать потере волосяного покрова [3,15]. Потеря ресниц встречается редко [2,3,9] и связана с более тяжелым течением заболевания [9]. Также происходит потеря волос на теле, которая затрагивает волосы на конечностях и флексуральные волосы. Потеря волос на конечностях была зарегистрирована примерно у 20-25% пациентов в большой серии случаев [3,9,15], но в меньшей серии случаев пострадали 77% пациентов, что было подтверждено гистологически. В отличие от типичного LPP, выпадение волос из бровей и на теле при FFA клинически в большинстве случаев носит невоспалительный характер [7]. Классический диффузный LPP в других местах на коже головы был зарегистрирован в сочетании с FFA в <1-16% случаев [2,3,9,15]. В то время как при LPP головы в первую очередь страдают терминальные пигментированные волосы, было высказано предположение, что при FFA преимущественно поражаются пушковые и промежуточные волосы, [8,19], хотя в другом исследовании данное предположение не подтвердилось [7]. Как это ни парадоксально, большинство терминальных пигментированных волос на коже головы не поражается при FFA, которая затрагивает только волосяной покров. Какие-либо специфические симптомы при FFA также встречаются не чаще [3,9,19] (3-55%), чем при LPP (60-70%) [18], но это не было подтверждено во всех сериях клинических случаев [15,20].

В настоящее время нет никаких эпидемиологических данных о заболеваемости или распространенности FFA в общей популяции. Тем не менее, большинство работ, опубликованных за последние годы, свидетельствуют о том, что заболеваемость FFA может возрастать [3,4,9,15,21]. Цифры из моей собственной клиники лечения волос в Глазго, Великобритания, демонстрируют, что число новых случаев FFA увеличилось значительно в течение последних 16 лет, как в абсолютных числах, так и в процентах от общего числа новых случаев, выявляемых ежегодно.

Таблица 1. Новые случаи FFA, ежегодно выявляемые в клинике лечения волос, где работает автор

Следует иметь в виду, что существуют потенциальные источники погрешности, присущие этому типу данных: например, когда описывается новое заболевания, вполне вероятно, что число зарегистрированных случаев будет увеличиваться по мере роста осведомленности о данной патологии среди медицинских работников. Однако когда FFA прогрессирует медленно и имеет бессимптомное течение, выявленные случаи могут представлять только «верхушку айсберга». Конечно, в части случаев выпадение волос остается незамеченным пациентами и диагноз выставляется тогда, когда пациенты посещают врача с другой дерматологической патологией [3,22]. Учитывая эти наблюдения, существует значительный интерес к этиологии FFA и к тому, чем можно объяснить растущее число случаев данного заболевания.

После первых сообщений о случаях заболевания FFA у братьев и сестер [23-25] число сообщений о семейных случаях заболевания увеличивается [26,27], что свидетельствует о возможной генетической предрасположенности к заболеванию. В этом направлении проводятся исследования по идентификации генов, связанных с FFA. Тем не менее, одной генетической предрасположенностью нельзя объяснить явное увеличение заболеваемости FFA. Было высказано предположение, что кластеры случаев заболевания в семьях могут указывать не только на генетическую предрасположенность, но и на возможные экологические триггеры [26]. Karnik и соавт. [28] опубликовали экспериментальные доказательства, которые продемонстрировали возможную роль пероксисом пролифератоактивированного рецептора-гамма (PPAR-гамма) в патогенезе LPP. Они установили, что PPAR-гамма, фактор транскрипции, который относится к ядерным рецептором супер-семейства генов, необходим для поддержания фолликулярных стволовых клеток, и показали, что у мышей при удалении из фолликулярных стволовых клеток PPAR-гамма развилась рубцовая алопеция. При биопсии кожи головы пациентов с LPP было установлено, что в волосяных фолликулах PPAR-гамма подавлялась. Авторы высказали идею о возможной роли метаболизма ксенобиотиков как экологического триггера возникновения LPP через арил-углеводородный рецептор (AhR). Экологические токсины, такие как диоксин-подобные вещества, активируют AhR, который подавляет PPAR-гамма [28]. Роль PPAR-гамма и AhR в возникновении FFA остаются невыясненной [26].

Возможная роль экологических факторов в возникновении FFA поддерживается другими наблюдениями. В нашей группе пациентов с FFA мы наблюдали статистически значимую связь (р <0,001) между FFA и достатком, который измеряется при помощи индекса Carstairs, при сравнении возраста и соответствующего пола пациентов, посещающих клинику лечения волос, с другими причинами алопеции, а также при сравнении возраста и лиц женского пола среди населения в целом. Эти данные были подтверждены наблюдением, что представители той же когорты были в значительно меньшей степени похожи на курильщиков (р = 0,01) по сравнению с населением в целом [3]. Обзор 355 испанских пациентов [9] показал, что 87% из них не курили, однако этот фактор существенно не отличался от целой популяции.  Хотя кажется маловероятным, что достаток сам по себе имеет актуальное значение в патогенезе FFA, он может быть суррогатным маркером пока еще не установленного фактора риска, связанного с достатком. Интересно отметить, что в группе пациентов с FFA в США пострадавшие женщины имели самый высокий уровень образования (кооперативная группа исследования FFA в США, председатель Элиза Ольсен, неопубликованные данные).

Развитие FFA/LPP после пересадки волос или косметической хирургии [29] дополнительно поддерживает роль экологических триггеров в патогенезе FFA/LPP. Одно из возможных предложенных объяснений данного факта позволяет предположить, что иммунодепрессивная среда, которая обычно окружает волосяные фолликулы («иммунная привилегия»), нарушается медиаторами воспаления, стимулированными в результате кожной операции, что приводит к потере иммунной привилегии фолликула и повышенной восприимчивости волосяного фолликула к воспалительной атаке [29]. Дальнейшие исследования по изучению роли факторов окружающей среды в FFAв настоящее время продолжаются.

Поскольку вначале считалось, что FFA поражает исключительно женщин в постменопаузе, было высказано предположение, что FFA может быть связана с гормональными изменениями во время менопаузы [9,19]. Однако никаких гормональных нарушений у пациентов с FFA выявлено не было [2,19], а гормональные изменения сами по себе не могут объяснить очевидное увеличение распространенности данной патологии, а также случаев возникновения FFA у женщин в пременопаузе и у мужчин. Наблюдение за случаями FFA с поражением пересаженных затылочных волос с сопутствующей андрогенной алопецией [30], показывает, что восприимчивость волосяного фолликула к андрогену не важна в патогенезе FFA. Тем не менее, возможная роль гормонов в патогенезе FFA была поддержана наблюдениями, которые показывают, что ингибиторы 5-альфа-редуктазы (5ARIs) могут стабилизировать [9,19,21] и улучшить течение FFA [31,32]. Отрастание волос при рубцовой алопеции, при которой разрушение волосяных фолликулов является кардинальной гистопатологической особенностью [2,7], относится к явлениям, требующим детального изучения. Тем не менее, личный опыт и документированные случаи показали улучшение роста бровей у некоторых пациентов с FFA, получавших местное лечение ингибиторами кальциневрина [33]. Кроме того, иногда наблюдается возобновление роста волос в травмированных участках кожи головы при хронической дискоидной красной волчанке (CDLE) и других видах рубцовой алопеции [34,35]. Было несколько сообщений о спорадических случаях улучшения FFA на фоне применения ингибиторов 5-альфа-редуктазы, которые включали фотографические изображения [31,32]. Самый большой опубликованный обзор случаев FFA показал, что из 111 пациентов, получавших ингибиторы 5-альфа-редуктазы, у 47% наступила стабилизация процесса, а у 53% улучшение [9]. Однако дальнейшее уточнение этих результатов показало, что клиническое улучшение в области границы волосистой части головы было минимальным, а ответ на антиандрогенные препараты был более частым, если присутствовала сопутствующая андрогенетическая алопеция, хотя и не всегда [36].  В сообщениях о стабилизации FFA после лечения важно иметь в виду, что может наступить спонтанная стабилизация FFA [4]. Учитывая медленный прогресс течения FFA, истинную стабилизацию процесса должны подтвердить длительные периоды наблюдения. Очевидно, что для оценки лечения FFA необходимы рандомизированные контролируемые исследования с использованием объективных методов оценки заболевания.

Выводы

Таким образом, частота фронтальной фиброзной алопеции, состояния, впервые описанного 20 лет назад, по-видимому, возрастает. Клинически и гистологически она представляет собой вариант плоского фолликулярного лишая. Идентификация семейных случаев позволяет предположить генетическую предрасположенность, а также повышает вероятность экологических триггеров. Для подтверждения эффекта лечения необходимы рандомизированные контролируемые испытания, а для подтверждения заболеваемости и распространенности FFA   среди населения необходимы эпидемиологические исследования.

Источники литературы

1.       Kossard S. Postmenopausal frontal fibrosing alopecia. Scarring alopecia in a pattern distribution. Arch Dermatol. 1994 Jun;130(6):770–4.

2.       Kossard S, Lee MS, Wilkinson B. Postmenopausal frontal fibrosing alopecia: a frontal variant of lichen planopilaris. J Am Acad Dermatol. 1997 Jan;36(1):59–66.

3.       MacDonald A, Clark C, Holmes S. Frontal fibrosing alopecia: a review of 60 cases. J Am Acad Dermatol. 2012 Nov;67(5):955–61.

4.       Tan KT, Messenger AG. Frontal fibrosing alopecia: clinical presentations and prognosis. Br J Dermatol. 2009 Jan;160(1):75–9.

5.       Abbas O, Chedraoui A, Ghosn S. Frontal fibrosing alopecia presenting with components of Piccardi-Lassueur-Graham-Little syndrome. J Am Acad Dermatol. 2007 Aug;57(Suppl 2):S15–8.

6.       Donati A, Molina L, Doche I, et al. Facial papules in frontal fibrosing alopecia: evidence of vellus follicle involvement. Arch Dermatol. 2011 Dec;147(12):1424–7.

7.       Chew AL, Bashir SJ, Wain EM, et al. Expanding the spectrum of frontal fibrosing alopecia: a unifying concept. J Am Acad Dermatol. 2010 Oct;63(4):653–60.

8.       Miteva M, Camacho I, Romanelli P, et al. Acute hair loss on the limbs in frontal fibrosing alopecia: a clinicopathological study of two cases. Br J Dermatol. 2010 Aug;163(2):426–8.

9.       Vano-Galvan S, Molina-Ruiz AM, Serrano-Falcon C, et al. Frontal fibrosing alopecia: a multicenter review of 355 patients. J Am Acad Dermatol. 2014 Apr;70(4):670–8.

10.   Miteva M, Whiting D, Harries M, et al. Frontal fibrosing alopecia in black patients. Br J Dermatol. 2012 Jul;167(1):208–10.

11.   Dlova NC, Jordaan HF, Skenjane A, et al. Frontal fibrosing alopecia: a clinical review of 20 black patients from South Africa. Br J Dermatol. 2013 Oct;169(4):939–41.

12.   Sato M, Saga K, Takahashi H. Postmenopausal frontal fibrosing alopecia in a Japanese woman with Sjogren’s syndrome. J Dermatol. 2008 Nov;35(11):729–31.

13.   Inui S, Nakajima T, Shono F, et al. Dermoscopic findings in frontal fibrosing alopecia: report of four cases. Int J Dermatol. 2008 Aug;47(8):796–9.

14.   Atanaskova Mesinkovska N, Brankov N, Piliang M, et al. Association of lichen planopilaris with thyroid disease: a retrospective case-control study. J Am Acad Dermatol. 2014 May;70(5):889–92.

15.   Banka N, Mubki T, Bunagan MJ, et al. Frontal fibrosing alopecia: a retrospective clinical review of 62 patients with treatment outcome and long-term follow-up. Int J Dermatol. 2014 Nov;53(11):1324–30.

16.   Meinhard J, Stroux A, Lunnemann L, et al. Lichen planopilaris: Epidemiology and prevalence of subtypes – a retrospective analysis in 104 patients. J Dtsch Dermatol Ges. 2014 Mar;12(3):229–35, -36.

17.   Mehregan DA, Van Hale HM, Muller SA. Lichen planopilaris: clinical and pathologic study of forty-five patients. J Am Acad Dermatol. 1992 Dec;27(6 Pt 1):935–42.

18.   Cevasco NC, Bergfeld WF, Remzi BK, et al. A case-series of 29 patients with lichen planopilaris: the Cleveland Clinic Foundation experience on evaluation, diagnosis, and treatment. J Am Acad Dermatol. 2007 Jul;57(1):47–53.

19.   Tosti A, Piraccini BM, Iorizzo M, et al. Frontal fibrosing alopecia in postmenopausal women. J Am Acad Dermatol. 2005 Jan;52(1):55–60.

20.   Samrao A, Chew AL, Price V. Frontal fibrosing alopecia: a clinical review of 36 patients. Br J Dermatol. 2010 Dec;163(6):1296–300.

21.   Ladizinski B, Bazakas A, Selim MA, et al. Frontal fibrosing alopecia: a retrospective review of 19 patients seen at Duke University. J Am Acad Dermatol. 2013 May;68(5):749–55.

22.   Poblet E, Jimenez F, Pascual A, et al. Frontal fibrosing alopecia versus lichen planopilaris: a clinicopathological study. Int J Dermatol. 2006 Apr;45(4):375–80.

23.   Roche M, Walsh MY, Armstrong DKB. Frontal fibrosing alopecia occurrence in male and female siblings. J Am Acad Dermatol. 2008 Feb;58(Suppl 2):AB81.

24.   Junqueira Ribeiro Pereira AF, Vincenzi C, et al. Frontal fibrosing alopecia in two sisters. Br J Dermatol. 2010 May;162(5):1154–5.

25.   Miteva M, Aber C, Torres F, et al. Frontal fibrosing alopecia occurring on scalp vitiligo: report of four cases. Br J Dermatol. 2011 Aug;165(2):445–7.

26.   Dlova N, Goh CL, Tosti A. Familial frontal fibrosing alopecia. Br J Dermatol. 2013 Jan;168(1):220–2.

27.   Tziotzios C, Fenton DA, Stefanato CM, et al. Familial frontal fibrosing alopecia. J Am Acad Dermatol. 2015 Jul;73(1):e37.

28.   Karnik P, Tekeste Z, McCormick TS, et al. Hair follicle stem c