Как вылечить гипотрофию яичка

Атрофия яичек

Существует много причин, способствующих развитию тестикулярной атрофии; чаще патология связана с внешними факторами. Одним из самых распространенных инициаторов процесса считают гормональный дисбаланс. Иногда нарушение гормонального фона развивается первично, но обычно расстройство является следствием или побочным эффектом приема лекарств либо других методов лечения, например, прохождения лучевой терапии. К состояниям, которые потенциально вызывают атрофию, относят:

• Варикоцеле, перекрут яичка. Расширение вен семенного канатика вызывает избыточный приток крови к яичку. Гибель сперматогенного эпителия и уменьшение размера органа связано с воздействием повышенной температуры. Перекрут семенного канатика при несвоевременной помощи за 6 часов может привести к атрофии яичка из-за прекращения поступления крови.
• Травмы, операции. Травма паховой области, операции на гениталиях или по поводу паховой грыжи при повреждении иннервирующих структур потенцируют трофические расстройства. Иногда отсроченное низведение с орхипексией при двустороннем крипторхизме приводит к гибели функционирующих клеток, уплотнению тестикул. Опасность такого состояния – риск развития опухолевого процесса. Как повреждающий фактор рассматривают прохождение лучевой и химиотерапии.
• Воспалительно-инфекционные процессы. Бактериальный орхит часто развивается при ИППП (хламидиозе, гонорее). К способствующим обстоятельствам относят длительную катетеризацию, рецидивирующие ИМВП. Вирусный орхит чаще диагностируют на фоне эндемического паротита. Атрофия яичек является распространенным явлением при ВИЧ-инфекции и туберкулезном поражении тестикул.
• Заместительная терапия тестостероном. Доказано, что атрофия яичек развивается у лиц, длительно получающих гормональные препараты. Это объясняется тем, что экзогенное введение гормона нарушает работу гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси. К эндокринным железам поступает команда не вырабатывать собственный тестостерон, поскольку он уже в достаточном количестве циркулирует в крови.
• Прием анаболических стероидов, эстрогенов. Использование анаболиков для достижения успехов в спорте, наращивания мышечной массы вызывает тот же эффект, что и заместительная гормональная терапия тестостероном. Эстрогены назначают при раке простаты для подавления синтеза андрогенов, поскольку опухоль в большинстве наблюдений гормонозависима от тестостерона.

К предрасполагающим факторам относят ожирение, хроническую алкогольную интоксикацию, способствующие гипоандрогении и повреждению тестикулярных структур. В основе процесса лежит дегенерация зародышевого эпителия с замещением функциональной ткани на соединительную. У мужчин в период андропаузы синтез тестостерона снижается, что влияет на размеры яичек. Процесс считается физиологическим. Менее распространенными причинами патологии являются гипопаратиреоз, гемохроматоз, тяжелые заболевания печени и почек.

Яички состоят из двух разных типов клеток. Сперматогенный эпителий извитых семенных канальцев вырабатывает сперматозоиды, а клетки Лейдига – половой гормон тестостерон. При атрофии один или оба типа клеток постепенно отмирают, что влечет нарушение сперматогенеза (в последующем – бесплодие), способствует появлению симптомов андрогенодефицита и расстройству сперматогенеза. Ядовитые субстанции инициируют клеточную гипоксию, поскольку обладают конкурирующей способностью вытеснять кислород в молекуле гемоглобина при токсическом поражении эритроцитов.

Патологическое влияние на мужские половые железы оказывает инфекционно-токсический фактор. При хронических и острых интоксикациях регистрируют прямое воздействие на генеративные структуры желез и непрямое – из-за нарушения барьерной функции печени, поражения ЦНС. Прием эстрогенов ведет к склерозированию, замещению функциональных структур соединительнотканными элементами. Повреждение подвздошно-подчревного нерва во время грыжесечения или на фоне рубцовых изменений в послеоперационном периоде вызывает атрофию яичек вследствие нарушений иннервации.

При развитии патологии до наступления пубертата симптомы включают отсутствие вторичных половых признаков: нет оволосения на лице, в лобковой зоне, подмышках, имеет место недоразвитие пениса, отставание в развитии. Если процесс начался после 16 лет, характерно снижение либидо, уменьшение мышечной массы при нормальном размере члена, гинекомастия. Яички мягкие при пальпации, размер не соответствует возрасту. Рост волос на теле выражен слабо. При семяизвержении уменьшен объем эякулята, сперма водянистая, оргастические ощущения стерты.

Гипоандрогенемия проявляется астеническими симптомами: усталостью, склонностью к депрессиям. Пациенты предъявляют жалобы на когнитивные нарушения, типично ухудшение памяти, способности к концентрации внимания. При выраженной андрогенной блокаде периодически возникают приливы, аналогичные таковым у женщин в период менопаузы, сопровождающиеся покраснением лица, обильным потоотделением, сердцебиением. Атрофия одного яичка не приводит к столь значимым клиническим проявлениям, могут наблюдаться некоторые симптомы гипогонадизма.

Последствия длительно существующего дефицита андрогенов включают нарушение сексуальной функции, бесплодие. Неправильный метаболизм, связанный с атрофией желез, приводит к отложению жира в области живота, ягодиц и бедер (ожирение по женскому типу), заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Пациенты с симптомами гипогонадизма более подвержены развитию стойкой гипертонии, инфаркта, инсульта. Гипоандрогения в 2-4 раза повышает вероятность присоединения сахарного диабета. При атрофии (чаще на фоне крипторхизма) нередко формируются опухоли яичек.

Осложнением патологического процесса является уменьшение плотности костной ткани (остеопороз), при котором вероятность переломов даже после незначительного травматического воздействия возрастает из-за вымывания кальция. Доказано, что отсутствие адекватной терапии при гипотестостеронемии увеличивает риск смертности мужчин старше 45-50 лет на 78%. Пациенты с недиагностированной патологией часто страдают от депрессивных расстройств.

После анализа жалоб врач-андролог переходит к физикальному осмотру. Специалист обращает внимание на размеры тестикул, их консистенцию, состояние придатков. Мягкие нечувствительные яички свидетельствуют о нарушении функций органа. После перенесенного воспаления может пальпироваться утолщенный придаток. Дистрофии способствуют мошоночные грыжи, кисты больших размеров, двустороннее гидроцеле. Пальпация простаты подтверждает уменьшение ее размеров, тестоватую консистенцию. Диагностика включает:

• Лабораторные анализы. Спермограмма при полной атрофии яичек показывает азооспермию. Патологические формы сперматозоидов подозрительны на генетическую патологию. Для исключения воспалительного генеза выполняют ПЦР-анализы на ИППП, посев эякулята на флору. По показаниям назначают исследование гормонального профиля, биохимию крови. Атрофия яичек подтверждается низким уровнем тестостерона с повышением гормонов ФСГ, ЛГ. Проба с ХГЧ отрицательна.
• Инструментальное обследование. УЗИ органов мошонки визуализирует отклонение размеров половых желез от нормы (длина менее 4-5 см, толщина менее 2,5-2 см для взрослого мужчины). МРТ и КТ более показательны при диагностике двухстороннего опухолевого процесса. Если патология возникла до полового созревания, рентгенография подтверждает отставание костного возраста от паспортного. Денситометрия дает возможность определить минеральную плотность костной ткани.

Дифференциацию проводят с врожденной гипоплазией тестикул, гипогонадизмом центрального генеза (при опухолях гипофиза, гипоталамуса). Физикальный осмотр не позволяет отличить приобретенную атрофию желез от врожденной гипоплазии, поэтому план обследования составляют в зависимости от клинической картины в целом. При подозрении на генетические синдромы, одним из симптомов которых является гипогонадизм, обоснована консультация генетика.

Терапевтические мероприятия зависят от возраста пациента, сопутствующей патологии, степени выраженности гипоандрогении. Лечение обычно направлено на коррекцию основной причины. Тотальная атрофия яичек зачастую необратима, симптомы нивелируются проведением ЗГТ тестостероном. Гормональная терапия противопоказана больным раком грудной железы, простаты (до стабилизации состояния в течение нескольких лет). Возможность последующего использования тестостерона при карциноме предстательной железы до сих пор остается дискутабельной.

Консервативное лечение

Современная фармакология располагает множеством форм для комфортного введения препаратов естественного тестостерона: трансдермальные пластыри, внутримышечные, подкожные инъекции, в том числе с пролонгированным действием. У возрастных пациентов с атрофией яичек в процессе терапии оценивают уровень ПСА – онкомаркера рака предстательной железы, при повышении показателя гормоны отменяют. Для возможности быстрой отмены препарата мужчинам старше 45 лет обычно назначают средства короткого действия. Важно избегать суперфизиологического уровня андрогенов в крови.

Из-за развития полицитемии на фоне терапии в течение первого года показатели крови контролируют каждые 3 месяца, в дальнейшем 1 раз в год. Отсутствие эффекта подразумевает отмену лечения. Некоторым пациентам с сексуальной дисфункцией недостаточно одного проведения ЗГТ, поэтому в схему включают ингибиторы фосфодиэстеразы-5. Как правило, тестостерон стабилизирует эмоциональное состояние больного, при дополнительном приеме антидепрессантов некоторые из них могут отрицательно влиять на сперматогенез.

При использовании половых гормонов на фоне лечения нивелируются симптомы андрогенодефицита, но собственная выработка половых клеток ухудшается. Поэтому при важности перспективы отцовства оптимальные подходы к терапии лучше обсудить с андрологом. Регулярные физические упражнения, достаточное потребление кальция позволяют уменьшить или предотвратить симптомы остеопороза. На прочность костей также влияет витамин Д, прием которого особенно необходим мужчинам, проживающим в районах, обедненных круглогодичным солнечным светом.

Хирургическое лечение

В некоторых случаях прибегают к трансплантации донорского органа, что позволяет пациенту не зависеть от пожизненного приема гормонов. Вариантов местоположения пересаженной мужской половой железы несколько: под кожу бедра или передней брюшной стенки, в прямую брюшную мышцу. При пересадке по Кирпатовскому яичко помещают в мошонку, но кровоснабжение органа осуществляется через более крупные сосуды, которые ранее анатомически не питали железу. Это позволяет добиться лучших результатов, уменьшить риск отторжения трансплантата на фоне ишемии.

Другие виды операций при атрофии яичка направлены на ликвидацию способствующей причины: при крипторхизме выполняют низведение органа, орхопексию (подшивание), при этом важно наблюдение в динамике, поскольку длительное тепловое воздействие на железу в брюшной полости рассматривается как фактор риска возникновения опухоли. При варикоцеле хирургическим путем нормализуют кровообращение в венах семенного канатика. Привычная или острая гидатида подразумевает орхопексию для обеспечения неподвижности яичка.

Витальный прогноз благоприятный, но атрофия яичек и развившееся бесплодие в ряде случаев носят необратимый характер. Для некоторых мужчин единственной возможностью стать отцом биологически родному ребенку остаются вспомогательные репродуктивные технологии – ЭКО методом ИКСИ после извлечения сперматозоидов при тестикулярной биопсии. Регулярный прием гормональных препаратов позволяет сохранять нормальное качество жизни.

Профилактика подразумевает отказ от алкоголя, курения. Недопустим самостоятельный прием кортикостероидов для улучшения спортивной карьеры, особенно в период пубертата. Мужчине необходимо максимально ограничить контакт с промышленными ядами: этиламином, аммиаком, органическими перекисями и солями тяжелых металлов. Важны регулярные осмотры уролога и андролога для выявления предрасполагающих состояний. Своевременное обращение к специалисту при синдроме острой мошонки позволяет предотвратить процесс некротизации и атрофии яичек.