Как вылечить миграция водитель ритма
Из этой статьи вы узнаете: как врачи выявляют миграцию водителя ритма, почему она возникает, опасна ли она. Как она может беспокоить человека, можно ли от нее избавиться.
Автор статьи: Стоянова Виктория, врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).
Дата публикации статьи: 19.06.2017
Дата обновления статьи: 08.02.2020
Содержание статьи:
- Причины патологии
- Симптомы: ЭКГ-признаки и сопровождающие проявления
- Диагностика
- Лечение миграции водителя ритма
- Прогноз
Миграция водителя ритма – это перемещение источника импульса, который заставляет сердце биться, из одного места в другое. В норме импульс всегда должен формироваться в синусовом узле. Он находится в верхней части правого предсердия. Когда же импульс начинает генерироваться разными участками предсердий, речь идет о миграции водителя ритма.
Нормальное формирование импульса в синусовом узле
Миграция водителя ритма опасна тем, что может быть признаком сердечно-сосудистых заболеваний. Также при ней повышается склонность к предсердным аритмиям, например, трепетанию предсердий.
Если у вас на ЭКГ выявили эту особенность, проконсультируйтесь с кардиологом или аритмологом.
Если миграция водителя ритма была вызвана болезнью, то устранить ее можно только после полного излечения основного заболевания. Если же она не сопровождается никакими патологиями, она может исчезнуть самостоятельно с возрастом.
Причины патологии
Миграция водителя ритма иногда встречается у абсолютно здоровых людей. Если это никак не влияет на функционирование сердца, то ее признают индивидуальной особенностью организма и не лечат.
Иногда же мигрирующий водитель ритма может быть признаком заболеваний.
Данный симптом часто наблюдается у пациентов с такими патологиями сердечно-сосудистой системы:
- Синдром слабости синусового узла – синусовый узел формирует слабые и более редкие импульсы. Из-за этого импульс начинает генерироваться и в других участках предсердий.
- Ишемическая болезнь сердца. Возникает из-за атеросклероза коронарных артерий. Сердце в условиях постоянного кислородного голодания испытывает стресс, что вызывает различные расстройства ритма, в том числе и миграцию генератора импульса.
- Пороки трикуспидального или митрального клапана. Оба эти клапана расположены между одним из предсердий и одним из желудочков. Если их структура и функционирование нарушены, предсердия должны работать в усиленном режиме, чтобы нормально перекачивать кровь. Это создает дополнительную нагрузку на них и может провоцировать сбои.
- Миокардит – воспаление миокарда. Также может приводить к миграции водителя ритма.
- Вегето-сосудистая дистония по гипотоническому или по смешанному типу. При этом расстройстве повышен тонус блуждающего нерва, что и вызывает различные расстройства ритма.
Симптомы
ЭКГ-признаки
Эту особенность можно легко заметить на кардиограмме.
Проявляется она таким образом:
- Зубец P при каждом сердечном сокращении имеет разную форму и полярность.
- Интервал P–Q периодически изменяет свою продолжительность.
- Продолжительность интервалов P–P варьируется.
Результаты ЭКГ при миграции водителя ритма в различные области. Нажмите на фото для увеличения
Сопровождающие симптомы
Они зависят от того, на фоне какого заболевания возникла миграция водителя ритма по предсердиям.
У здоровых людей эта особенность никак не проявляется.
Причины и сопровождающие симптомы в каждом случае:
| Заболевание | Признаки |
|---|---|
| ВСД по гипотоническому типу | Редкий пульс, низкое артериальное давление, потливость, холодные и влажные руки, повышенная выработка слюны. |
| Синдром слабости синусового узла | Головные боли, головокружение, быстрая утомляемость, пониженная частота сердечных сокращений, снижение памяти, раздражительность, частые перемены характера, боли в груди, ощущение «перебоев» в работе сердца, его «замирания», одышка. |
| Ишемическая болезнь сердца | Приступы болей в груди (жгущих, давящих), которые отдают в левую руку, челюсть, плечо. |
| Миокардит | Боли в области сердца, которые носят приступообразный характер, аритмии (выражаются головокружением, чувством «неправильной», «усиленной» работы сердца), одышка, отеки. |
| Стеноз митрального клапана | Отеки ног, рук, живота, одышка, хриплый голос, увеличенная печень, болевые ощущения в сердце. |
| Недостаточность митрального клапана | Кашель, одышка, склонность к отекам, ноющие боли в области сердца, чувство дискомфорта или боли в правом подреберье. |
| Стеноз трикуспидального клапана | Слабость, ускоренное сердцебиение, боль в области желудка, в правом подреберье, тошнота, отрыжка после еды, отеки, пониженное артериальное давление, кашель, синюшность слизистых оболочек, желтый оттенок кожи. |
| Недостаточность трикуспидального клапана | Приступы наджелудочковой тахикардии (чувство сильного сердцебиения, «трепетания», «выпрыгивания» сердца, головокружение вплоть до обморока), отеки лица, увеличение печени, тяжесть в правом подреберье, тошнота, рвота, слабость, кашель, иногда – с кровью. |
Диагностика
Если у вас на кардиограмме есть признаки миграции водителя ритма, врач отправит вас на дополнительную диагностику для определения причины.
Вам нужно будет пройти такие процедуры:
Холтеровское мониторирование с ЭКГ контролем
Лечение миграции водителя ритма
Если дополнительное обследование сердечно-сосудистой системы не выявило никаких патологий, то и лечение не требуется.
Если же у вас обнаружили какие-либо отклонения, то методика терапии будет зависеть от разновидности заболевания.
Болезни, провоцирующие миграцию водителя ритма, и их лечение:
| Патология | Как лечат |
|---|---|
| Синдром слабости синусового узла | Устанавливают кардиостимулятор.
|
| Ишемия сердца | Назначают статины (Ловастатин, Розувастатин), антиагреганты (Аспирин), бета-адреноблокаторы (Анаприлин), ингибиторы АПФ (Каптоприл). Для снятия приступа боли в сердце – Нитроглицерин. |
| Миокардит | Запрещают физические нагрузки на 1–2 месяца. Предписывают антивирусные (Римантадин) или противобактериальные (Цефтриаксон, Эритромицин) препараты. |
| Пороки сердечных клапанов | Назначают симптоматическое лечение сердечной недостаточности (диуретики, гликозиды, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антиагреганты, сосудорасширяющие). В тяжелых случаях проводят операцию по пластической реконструкции пораженного клапана или по его замене на протез. |
| ВСД по гипотоническому типу | Назначают ноотропы (например, Фенибут). Рекомендуют скорректировать образ жизни (заниматься физкультурой, исключить вредные привычки, больше времени проводить на свежем воздухе, отдыхать столько, сколько требуется вашему организму, включить в рацион больше овощей, фруктов, орехов, сухофруктов, рыбы). |
Прогноз
Если миграция водителя ритма не вызвана заболеваниями, а является вашей индивидуальной особенностью, то прогноз благоприятный. Обычно беспричинную миграцию водителя ритма выявляют у подростков и молодых людей. С возрастом она может пройти.
Если же эта ЭКГ-аномалия была вызвана заболеваниями сердечно-сосудистой системы, прогноз условно благоприятный. Улучшение состояния возможно только при своевременном и правильном лечении причинного заболевания.
Владелец и ответственный за сайт и контент: Афиногенов Алексей.
Загрузка…
Источник
Миграция водителя ритма сердца связана с особенностями работы комплекса анатомических образований, обеспечивающих ритмичные сокращения сердечной мышцы. Основным задатчиком ритма является синусовый узел, который располагается в правом предсердии.
Именно этот узел и есть водитель ритма. Термин водитель в данном случае раскрывает обязанность синусового узла – задавать (управлять) ритм работы сердца. Алгоритм управления сложный, поскольку ритм может меняться в зависимости от ситуации, в которой очутился человек.
Возникает логичный вопрос – может ли организм человека обойтись только одним узлом управления ритмом. А если произойдет какое-то нарушение (сбой), которое сделает невозможным для синусового узла управлять ритмом?
Говорить о немедленной смерти не стоит. Природа придумала такой спасительный ход как миграция водителя ритма, который позволяет в какой-то мере сохранить сердце в рабочем состоянии.
Что такое водитель ритма
Сердце человека по принципу автоматии запускает особый ритм своей пульсации – от 60 до 90 ударов за минуту, с равными промежутками между ними. Благодаря такой подаче импульсов все сердечные структуры сокращаются равномерно и осуществляется правильное кровоснабжение всего организма.
Импульсы исходят от особенной структуры – водителя ритма. Его роль играет синусовый узел, локализующийся в правом предсердии. Он имеет в своём составе пучки мышечных и нервных волокон, в них образуются импульсы, идущие по проводящей системе сердца ко всем его отделам и вызывающие их сокращение.
Справочно. Если перейти к простому объяснению, то отметим, что водитель ритма представляет собой специальный участок (тот самый синусовый узел) сердечной мышцы, расположенный в верхней части правого предсердия (на своде).
Этот участок мышцы состоит из небольшого числа волокон, пронизанных нервными окончаниями, относящимися к вегетативной нервной системе, которая, собственно, и контролирует процесс генерации управляющих импульсов. Именно в этом узле происходит зарождение волны возбуждения для клеток сердечной мышцы, которые сокращаются в заданном ритме.
Ритмичная работа сердца обеспечивается возбуждающе-проводящей системой, которая синхронизирует сокращения предсердий и желудочков.
Миграция водителя ритма – что это такое
Миграция водителя ритма – тип аритмии, характеризующийся постоянным изменением водителем ритма своей локализации. Импульсы начинают возникать не в синусовом узле, а в других частях предсердий или в атриовентрикулярном узле. Это заболевание сердца нередко обнаруживается случайно, на ЭКГ, поскольку довольно часто люди не догадываются о его наличии из-за отсутствия симптомов.
Миграция водителя ритма по предсердиям развивается обычно в том случае, если у человека имеется какое-либо заболевание сердечно-сосудистой системы. Однако синдром водителя ритма также может сформироваться у совершенно здорового человека.
Справочно. Технической причиной миграции центра, задающего импульсы (водитель ритма) является поражение проводящих путей, через которые нервные импульсы передаются к клеткам сердечной мышцы (миокард). Медицинский термин, описывающий это состояние – блокада сердца.
Для обеспечения “безаварийной” работы сердца, природой реализована схема дополнительных центров генерации импульсов. То есть в сердечной мышце есть еще участки, иннервированные нервными окончаниями как в синусовом узле и располагаются они ниже. В обычных условиях главным узлом является синусовый узел, который выдает импульсы с частотой 60 – 90 в минуту.
При блокировании синусового узла в работу вступает нижерасположенный узел (предсердно-желудочковый), однако частота выдаваемых им импульсов от 40 до 50 в минуту. Эта частота позволяет поддержать работу сердечно-сосудистой системы.
Если окажется заблокированным и этот узел, то вступает в работу пучок Гиса с частотой генерации 30 – 40 импульсов в минуту. Если и этот водитель ритма не сможет выполнить свою задачу, то в работу вступает следующий центр генерации – волокна Пуркинье, которые задают ритм около 20 сокращений сердца в минуту.
Справочно. Все действия по переходу управления сердечным ритмом и называются миграция водителя ритма.
Принято водителя ритма называть пейсмейкер. По логике синусовый узел будет считаться пейсмейкером первого порядка. Остальные – второго и третьего порядка.
Чем опасна миграция
Опасность данного вида аритмии состоит в том, что она является первым симптомом заболевания кардиоваскулярной системы. Помимо этого, люди, у которых диагностировали миграцию водителя ритма, имеют высокую склонность к патологиям сокращения предсердий, например, к трепетанию предсердий.
Причины миграции водителя ритма
Факторы, провоцирующие миграцию водителя ритма, подразделяют на внесердечные и сердечные.
Внесердечными причинами являются:
- инфекционные заболевания;
- дефицит микроэлементов;
- употребление определённых медикаментов (например, лекарств, которые стимулируют работу сердца);
- высокая активность блуждающего нерва у здорового человека;
- нейроциркуляторная дисфункция (совокупность трансформаций, возникших в связи со сбоями работы автономной нервной системы).
Сердечные факторы:
- миокардит (воспаление сердечной мышцы);
- синдром слабости синусового узла;
- коронарная болезнь;
- ревматическая сердечная патология (заболевание эндокарда; развивается обычно как осложнение ангины).
Симптомы
У здоровых людей этот тип аритмии протекает бессимптомно. В остальных случаях симптоматика обусловлена заболеванием, на фоне которого развилась миграция водителя ритма.
Вот симптомы, характерные для различных ситуаций:
- При наличии нейроциркуляторной дистонии лидирующими симптомами будут сниженное сосудистое давление, уреженная пульсация, гипергидроз, холодные руки и усиленное слюноотделение.
- Человек с синдромом слабости водителя ритма ощущает головокружение, боли в голове и груди, нарушения в сердечной деятельности. Также такие пациенты быстро утомляются, раздражительны, у них часто меняется настроение. Кроме того, у них наблюдается одышка, снижение памяти.
- Миграция водителя ритма, спровоцированная коронарной болезнью, сопровождается болевыми приступами, отдающими в левую руку, плечо и челюсть.
- Пациенты с воспалением миокарда чаще всего жалуются на приступообразную боль в области сердца, сбои в сердечном ритме, одышку, головокружение и ощущение “неправильной” пульсации.
- Стеноз митрального клапана является причиной таких симптомов, как отёчность конечностей, живота, диспноэ, увеличение размеров печени, хрипоту голоса и ощущение боли в районе сердца.
- У пациентов с недостаточностью митрального клапана наблюдаются склонность к отёчности, неприятные или болевые ощущения в области под правыми рёбрами, кашель, диспноэ, боли в области сердца, имеющие ноющий характер.
- Наличие у человека стеноза трёхстворчатого клапана имеет такие проявления, как болевые ощущения в области желудка, правого подреберья, тахикардия, желтоватый оттенок кожи, слабое состояние, тошнота, сниженное артериальное давление, отрыжка после приёма пищи, посинение слизистых оболочек, отёчность.
- При недостаточности трёхстворчатого клапана у больных отмечается кашель, в отдельных случаях с выделением крови, рвота, тошнота, слабое состояние, отёчность лица, увеличение размеров печени, чувство тяжести под правыми рёбрами, приступообразная наджелудочковая тахикардия – ощущение усиленной пульсации, “выпрыгивания” сердца и головокружения, иногда перетекающие в обморочное состояние.
Внимание. У маленьких пациентов с синдромом миграции водителя ритма отмечаются психовегетативные нарушения, замедление полового развития и снижение двигательной активности.
Диагностика
Диагностирование миграции водителя ритма сердца начинают со сбора и изучения анамнеза. Таким образом выясняют, ощущает ли человек нарушения работы сердца, слабое состояние, сниженную трудоспособность, чувствует ли боли в зоне сердца и правого подреберья.
Также необходимо выяснить, какие хронические заболевания беспокоят пациента, какие операции и травмы имели место в его жизни. Помимо этого, врач тщательно изучает семейный анамнез.
Для диагностирования миграции водителя ритма требуется провести внешнее обследование человека, определить частоту дыхательных движений, наличие шумов в сердце.
Пациенту необходимо сдать общие анализы крови и мочи, а также биохимический анализ крови для вычисления концентрации холестерина, количества глюкозы и калия в крови.
Аппаратные методы диагностирования миграции:
- Электрокардиографическое исследование (ЭКГ);
- ХМЭКГ: записывается электрокардиограмма за два-три дня. Данный способ позволяет не только установить наличие миграции водителя ритма, но и вычислить длительность такой миграции, время появления, а также причины заболевания.
- Эхокардиография. Позволяет обнаружить патологии в структурах сердца.
Лечение
Для устранения миграции водителя ритма необходимо прежде всего провести лечение лидирующего заболевания. Помимо этого, больному нужно изменить свой образ жизни:
- исключить сильные психологические нагрузки (стрессовые состояния и т.п.);
- хорошо высыпаться;
- отказаться от курения и употребления спиртных напитков;
- умеренно и регулярно выполнять физические упражнения (по рекомендациям лечащего доктора);
- употреблять медикаменты, улучшающие метаболизм в сердце (только после консультации врача). Наиболее известные – “Гипоксен”, “Убихинон”, “Триметазидин”, “Милдронат”;
- скорректировать лечение лекарственными средствами, посоветовавшись с врачом.
При длительном игнорировании патологии и отсутствии лечения пациенту может потребоваться хирургическое вмешательство с установкой кардиостимулятора.
Прогноз
В случае, если миграция водителя ритма возникла у здорового человека и является его индивидуальной особенностью, прогноз благоприятный. Как правило, это явление часто встречается у маленьких пациентов или подростков и не имеет видимых причин. С возрастом этот вид аритмии исчезает сам.
Справочно. В случае, когда миграция водителя ритма свидетельствует о наличие каких-либо болезней сердца, прогноз условно благоприятный. Улучшить состояние пациента можно лишь при вовремя начатого правильного лечения.
Источник
Заболевания сердечнососудистой системы различны по типу, характеристике и рискам наступления фатальных результатов.
Многие не приносят видимого дискомфорта до определенного момента, обнаруживаются случайно в ходе тщательной диагностики. Примерно в 60% случаев речь идет о приобретенных патологических процессах.
К таковым относится и описанное состояние. Миграция водителя ритма — это отклонение, в ходе которого отмечается спонтанное перемещение электрической активности из правого предсердия в другие области мышечного органа. Но в желудочки — крайне редко.
Самостоятельным диагнозом миграция водителя ритма не считается, более того, специфические симптомы не существуют. Ощущения пациента зависят от основного состояния, приведшего к развития этого признака. Вариантов может быть масса: от неврогенных патологий до собственно кардиальных отклонений.
Лечение проводится под контролем профильных специалистов, возможна пожизненная поддерживающая терапия. Суть заключается в устранении первопричины, но не всегда кардинальным образом можно подействовать на этиологический фактор.
Несмотря на угрожающее название, отклонение само по себе несет минимальную опасность. Нужно оценивать, что за ней стоит и тогда прогнозировать исход.
Механизм развития
Водитель ритма сердца — это плотное скопление активных клеток-кардиомиоцитов, способных спонтанно возбуждаться.
Их основная функция — генерировать биоэлектричекий импульс, проходящий по всему мышечному органу и вызывающий сокращений миокарда.
Без этого не может быть нормального кровообращения, как только процесс ослабевает, наступают генерализованные гемодинамические нарушения, чреватые скорой смертью. Другой название — синусовый узел. Он расположен в верхнем сегменте правого предсердия.
При нарушении работы кардиальных структур по типу миграции водителя ритма источник сигнала перемещается в прочие камеры, в том числе возможно вовлечение желудочка, атриовентрикулярного узла (эта анатомическая структура вступает в «игру» при нарушении работы синусового узла, в качестве вспомогательного элемента, в нормальном же положении он отвечает за распределение импульса).
В отличие от фибрилляции предсердий, когда сигнал хаотичный, и производится сразу во многих частях сердца, миграция сопровождается правильными сокращениями и единственным источником импульса, хотя и смещенным.
При этом интенсивность производимого раздражителя может быть недостаточной для полноценной работы миокарда.
В такой ситуации присутствует значительный риск фибрилляции, трепетания, предсердной экстрасистолии, и прочих опасных аритмий, чреватых остановкой сердца.
Виды нарушения
Критерий классификации миграции — по локализации участка биоэлектрической активности.
Соответственно говорят о трех вариантах:
- Сигнал генерируется в левом предсердии. Относительно частый тип. Встречается в 90% случаев или около того. Сопровождается минимальной симптоматикой. Миграция нестабильна, в определенный момент кардиальные структуры вновь меняются местами.
- Импульс производится в желудочках. Куда опаснее, поскольку присутствует риск спонтанной остановки сердца без предварительных симптомов.
- Наблюдается попеременное блуждающее движение активного участка. На протяжении короткого промежутка времени. В такой ситуации сигнал спонтанно движется от одной камеры у другой. Этот тип также несет колоссальную опасность.
Указанная классификация имеет большую клиническую значимость. Разграничение проводится по результатам электрокардиографии.
Точное выделение типа процесса необходимо для разработки тактики терапии, наравне с выявлением происхождения отклонения от нормы.
Миграция суправентрикулярного водителя ритма — это аритмия при которой импульс перемещается от синусового узла к атриовентрикулярному.
Возникает в 5-10% от всех случаев, но несет большую опасность, поскольку сигнал перестает распределяться в правильной последовательности.
Итогом оказывается симптоматический комплекс, напоминающий блокаду ножек пучка Гиса и несущий те же угрозы.
Кардиальные причины
Факторы развития не всегда сердечные. На их долю приходится всего 60% клинических случаев. Много неврогенных моментов, некоторые ситуации пациент вызывает сам.
Причины у детей, подростков и взрослых одинаковы:
- Миокардит. Воспаление мышечного слоя органа. Представлен группой клинических вариантов. Основной — инфекционный, провоцируется вирусами, реже бактериями.
Всегда вторичен по отношению к другим патологиям. Вызвать воспаление может, в том числе тонзиллит, кариес и прочие. Требуется срочное лечение в стационаре с применением антибиотиков.
Дезинтоксикационная терапия показана в любом случае для облегчения состояния и снижения вероятность остановки сердца.
Второй клинический вариант — аутоиммунный процесс. Встречается на фоне текущего ревматизма и прочих заболеваний подобного рода. Купируется иммуносупрессорами в ударных дозировках.
Если своевременно не помочь, есть риск деструкции предсердий. Потребуется сложное протезирование без гарантий эффекта. Миграция водителя ритма происходит по причине разрушения активных клеток. Это компенсаторный механизм.
- Пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные. Наиболее часто страдает аорта, наблюдается стеноз клапанов (митрального в том числе) и прочие варианты.
При генетических отклонениях возможны нарушения смешанного плана. Страдают не только кардиальные структуры, но и другие системы.
Многие состояния остаются незамеченными годами, процесс обнаруживается в пиковые периоды: пубертат, физическая перегрузка, эмоциональное потрясение и прочие моменты играют наибольшую роль.
Внимание:
При упорном игнорировании симптоматики диагноз ставят в ходе вскрытия.
- Воспаление околосердечной сумки — перикарда. Возникает компрессия органа, что и заканчивается эктопией (смещением) водителя ритма.
- Ревматизм. Аутоиммунная патология. Точное происхождение не известно. Предполагается, что всему виной перенесенные вирусные инфекции. Полное излечение невозможно. Миграцию водителя ритма устранить кардинальным образом тоже не получится. Но есть хорошие шансы перевести процесс в стойкую ремиссию.
- Кардиомиопатия. Разрастание мышечного слоя органа, также расширение камер. Вероятность развития эктопии участка электрической активности примерно 20%. Может быть выше при смешанной этиологии процесса.
- Ишемическая болезнь. Нарушение питания функционально активных тканей по коронарным артериям. Рано или поздно приводит к острому некрозу или отмиранию клеток.
- Перенесенный инфаркт. Сопровождается миграцией почти всегда, интенсивность нарушения тем выше, чем обширнее было поражение миокарда.
- Синдром слабости синусового узла. Результат перенесенных ранее заболеваний или же врожденная особенность организма. Заключается в неспособности естественного водителя ритма производить сигнал достаточной силы для полноценного сокращения миокарда. В качестве компенсации организм активизирует другие кардиомиоциты.
Внесердечные факторы
Помимо строго сердечных моментов, присутствуют и прочие причины объективного характера, которые не зависят от поведения и привычек пациента:
- Вегетососудистая дистония. Или ВСД. Вопреки утверждениям многих специалистов, диагнозом не считается. Это симптоматический комплекс.
Он присущ пациентам с перенесенными или текущими патологиями центральной нервной системы, мозговых придатков. Также может провоцироваться нарушением гормонального фона.
В таком случае отклонение связано с активизацией блуждающего нерва. Требует срочного выявления происхождения, затем показано купирование симптоматики и предотвращение повторных приступов.
- Вирусные и инфекционно-воспалительные патологии. От простой простуды и ОРВИ до туберкулеза, прочих состояний опасного характера. По мере лечения результат различен. В отсутствии грубых дефектов вероятно полное восстановление.
- Эндокринные нарушения. Гипертиреоз, чрезмерный синтез гормонов коры надпочечников, избыток специфических веществ гипофиза, андрогенов, ангиотензина, альдостерона, ренина.
Лечение заключается в нормализации фона. По мере достижения этой цели, самочувствие улучшается. Но если возникают дефекты развития сердца, как вариант, кардиомиопатия, полной компенсации ждать не приходится.
Внешние факторы
Прочие моменты связаны с поведением самого человека:
- Длительное применение препаратов для стимуляции работы мышечного слоя органа — сердечных гликозидов. Это опасные фармацевтические средства. Их назначаются по показаниям, для длительного самостоятельного приема они не подходят. По окончании применения возможно улучшение.
- Интенсивные стрессы. Устойчивость к нервному напряжению у всех различна. Лица со слабым, инертным типом ЦНС более подвержены психосоматическим патологиям. В том числе с миграции водителя ритма без органических причин.
- Физическая нагрузка, не адекватная уровню развития человека. Перегружать себя активностью не стоит, особенно если подготовка недостаточна. Возникает не только миграция водителя ритма, но и образование дополнительных аномальных очагов электрической активности в предсердиях и желудочках. Заканчивается это плачевно: фибрилляция, остановка работы органа, смерть.
- Недостаток микроэлементов, в том числе калия, магния, железа (в меньшей мере). Метаболические дефицитарные процессы встречаются у пациентов с нерациональным питанием, кахексией, анорексией, принимающих мочегонные препараты на регулярной основе.
Определять причины нужно методом исключения.
Вне связи с конкретным органическим дефектом, говорят об идиопатической, то есть неустановленной форме. Когда факт — налицо, а причину происхождения определить невозможно.
Симптомы
Исследование проявлений не принесет значимого эффекта, если искать строго специфические признаки. Таковых не существует. Клиническая картина соответствует основному процессу. Можно выделить несколько групп симптомов.
Собственно кардиальные патологии. Сопровождаются такими составляющими:
- Боли в грудной клетке разной степени интенсивности. Обычно пациенты не обращают на них внимания, поскольку эпизоды дискомфорта кратковременны, от нескольких секунд до пары минут. Все списывается на усталость, перемену погоды или желудочные проблемы. По характеру ощущения давящие, жгучие.
- Одышка. На фоне интенсивной физической активности. По мере прогрессирования патологического процесса — в состоянии покоя.
- Кашель. Сухой, без отделения мокроты. На протяжении длительного времени. Усиливается ночью и в горизонтальном положении, что говорит о его сердечном происхождении.
- Аритмия. Наиболее характерная черта. Обычно проявляет себя в форме повышения частоты сокращения (тахикардия). Реже наблюдается обратный процесс. Опасные типы, вроде фибрилляции встречаются в сложных или запущенных случаях. Требуют обязательного хирургического лечения.
- Повышенная потливость, особенно в ночное время суток.
- Бледность кожного покрова, цианоз носогубного треугольника. Не постоянно.
Возможны отеки конечностей, лица, боли в области печени, снижение артериального давления, головокружения, цефалгия, тошнота и рвота. В зависимости от основного диагноза.
Полная клиническая картина наиболее типична для пороков трикуспидального клапана.
Неврогенные состояния.
- Снижение частоты сердечных сокращений.
- Чрезмерная выработка слюны.
- Ощущение холода в конечностях.
- Падение уровня АД.
- Обмороки.
Это симптоматический комплекс вегетососудистой дистонии. Проявления присутствуют не постоянно. Возникают в момент приступа.
Сходят на нет в течение нескольких минут, максимум пары часов. Запущенные кризы продолжаются по 2-3 суток.
Эндокринные патологии.
- Повышение артериального давления.
- Нарушения рельефа шеи.
- Подъем или падение температуры тела.
- Туманность зрения.
- Увеличение веса.
Все признаки учитываются в комплексе. Рассмотрение полной клинической картины необходимо для отграничения патологических процессов. Симптомы у детей и взрослых идентичны.
Диагностика
Проходит в амбулаторных условиях под контролем кардиолога. Показаны такие мероприятия:
- Устный опрос больного. Ключевой момент раннего обследования.
- Сбор анамнеза.
- Измерение артериального давления и ЧСС. Оба показателя отклонены от нормы.
- Суточное мониторирование по Холтеру. Учитывает и тот, и другой уровни. Регистрирует их на протяжении 24 часов, что дает представления о динамике процесса.
- Аускультация. Выслушивание сердечного звука. На фоне пороков клапанов возникает регургитация, обратный ток крови. Он фиксируется как синусовый шум.
- Электрокардиография. Основная мето?