Как вылечить стеатогепатит печени
Стеатогепатит – одна из распространенных болезней печени, при которой нарушается обмен жиров и изменяется структура органа. Отмирающие клетки замещаются соединительной тканью, но процесс протекает скрытно. Это затрудняет диагностику, а без своевременного лечения есть риск развития цирроза.
Что опаснее: жировой гепатоз или желтуха?
ГепатозЖелтуха
Алкогольный стеатогепатит
Алкогольный стеатогепатит выявляется у 20-30% людей, страдающих алкоголизмом. К патологии у мужчин приводит употребление от 80 г этанола в сутки каждый день. Это количество спирта содержится в 1 л вина, стакане водки или коньяка, 3,6 л пива. В женском организме заметные изменения начинаются при ежедневном приеме 30 г этанола. Если имеется предрасположенность к стеатогепатиту, этой дозы достаточно для начала жирового перерождения клеток.
До 98% поступающего в организм алкоголя окисляется в печени. При постоянном злоупотреблении спиртным орган испытывает перегрузки, что провоцирует воспаление. На фоне непрекращающейся интоксикации оно становится хроническим, вызывая жировое перерождение печени и стеатогепатит. Доказано, что наибольшую опасность вызывает ацетальдегид. Этот метаболит алкоголя накапливается в печени и разрушает ее. При расщеплении этанола замедляется окисление жирных кислот, скапливающихся в клетках печени, что вызывает жировую дистрофию.
Еще один фактор, влияющий на развитие стеатогепатита, – изменение реакций иммунитета. Т-лимфоциты начинают атаковать гепатоциты, воспринимая их как чужие. Постепенно с печенью перерождаются кишечник, поджелудочная железа.
Заболеть рискуют даже те, кто употребляет алкоголь иногда. Стеатогепатит может быстро развиться при разовой сильной интоксикации, особенно у детей до 14 лет и у женщин.
Группу риска по заболеваемости алкогольным стеатогепатитом составляют:
- хронические алкоголики;
- все, кто пьет спиртное каждый день;
- женщины и дети, которые выпивают больше 30 г этанола в день;
- наркоманы, совмещающие прием алкоголя с различными стимуляторами.
Неалкогольный стеатогепатит
Бывает не только алкогольный стеатогепатит, но и вызванный нарушениями метаболизма, особенно жирового обмена. Заболевание провоцируют:
- ожирение;
- сахарный диабет;
- хронические патологии пищеварения (колит, панкреатит);
- неполноценное питание;
- гиперлипидемия.
Чаще всего неалкогольный стеатогепатит возникает при ожирении и диабете. Печень обрастает жиром и уже не справляется со своей работой. В то же время болезнь может вызывать резкое похудение вследствие дефицита белков, жиров, витаминов, требующихся организму. Болезнь часто никак себя не проявляет и выявляется случайно при обследовании по другой причине.
Лекарственный стеатогепатит
Лекарственная форма стеатогепатита вызывается регулярным приемом гепатотоксичных препаратов. В результате клетки печени начинают замещаться жировой и соединительной тканью. Аналогичный патогенез у неалкогольной формы заболевания.
Проблема в том, что многие препараты аптеки сейчас продают без рецепта врача. Из-за этого люди начинают бесконтрольно использовать антибиотики, НПВС (нестероидные противовоспалительные средства), жаропонижающие.
Стеатогепатит печени чаще всего развивается у:
- онкобольных и пациентов после операций по пересадке органов, проходящих химиотерапию;
- больных туберкулезом, принимающих противотуберкулезные препараты;
- больных аутоиммунными заболеваниями, проходящих длительное иммуносупрессивное лечение;
- пациентов с хроническими ревматоидными заболеваниями, принимающих НПВС;
- больных вирусным гепатитом и ВИЧ-инфицированных, проходящих противовирусную терапию;
- женщин, регулярно принимающих противозачаточные таблетки.
Гепатоксичны некоторые пищевые добавки, которые содержатся в полуфабрикатах, консервах, мясе, фруктах, сладостях.
Симптомы
Если развился стеатогепатит, симптомы на это указывают следующие:
- желтушность кожи;
- тошнота (без рвоты);
- слабость;
- ноющая боль в правом подреберье.
При алкогольном стеатогепатите к этому списку добавляется постоянная жажда, рвота, понос или диарея, потливость, сниженный аппетит и быстрое похудение. При неалкогольной форме заболевания поступают жалобы на тяжесть в животе.
Тяжелее протекает лекарственный стеатогепатит, когда к общим признакам добавляются приступы острой боли, кожный зуд, сыпь, внезапное пожелтение слизистых.
Долгое время заболевание никак не проявляется. Если появляются симптомы, это указывает на запущенную стадию. Основной же признак – увеличенная в размерах печень, причем это определяется не только при УЗИ, но и с помощью пальпации.
Диагностика
Подозрение на хронический стеатогепатит возникает при выявлении цитолиза у больных ожирением. Это повышение АЛТ и/или АСТ, которое устанавливается при биохимии крови. Для уточнения диагноза применяются дополнительные методы обследования:
- Другие биохимические тесты. У некоторых выявляются увеличенные уровни щелочной фосфатазы, билирубина, гамма-глутамилтранспептидазы, глюкозы.
- Липидограмма – показывает повышение холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности.
- Биопсия и гистологическое исследование кусочка ткани печени. Позволяют установить дистрофию и дегенерацию клеток, воспаление, признаки фиброза и цирроза.
- Ультрасонография (УЗИ). Показывает повышение эхогенности печени и усиление дистального затухания эхосигнала, у некоторых – увеличение органа.
Однако, даже если не выявляются изменения, это не исключает патологическое воспаление в печени.
Лечение
Стеатогепатит нуждается в комплексном лечении. Первым делом необходимо устранить факторы, которые спровоцировали развитие болезни. Если у человека алкогольный стеатогепатит, требуется полностью отказаться от спиртного, если лекарственный – прекратить прием препаратов. При неалкогольной форме важно нормализовать образ жизни – больше двигаться, избавиться от вредных привычек, наладить сбалансированное питание.
Для лечения стеатогепатита применяются препараты нескольких групп:
- Гепатопротекторы. Обеспечивают защиту и укрепление клеток печени, предотвращают фиброз. Назначают препараты на основе урсодезоксихолевой кислоты (Уросан, Урдокс), адеметионина (Гептор, Гептрал), эссенциальных фосфолипидов (Гепагард, Резалют).
- Гиполипидемические и гипогликемические средства. Устраняют нарушения жирового обмена, повышают восприимчивость тканей к инсулину и снижают дистрофические изменения печени. Назначаются при высоком уровне сахара в крови и нарушении толерантности к глюкозе. В эту группу препаратов входят бигуаниды (Метформин, Буформин) и тиазолидиндионы (Розиглитазон, Пиоглитазон).
- Антиоксиданты. Уменьшают перекисное окисление жиров, что снижает воспаление. При стеатогепатите применяются витамин Е, липоевая либо тиоктовая кислота.
Профилактика и прогноз
Чтобы предотвратить алкогольный стеатогепатит и другие его формы, необходимо:
- отказаться от употребления спиртных напитков или хотя бы свести их количество к минимуму;
- сбалансированно питаться, есть достаточно белков, которые участвуют в регенерации печени;
- принимать гепатотоксичные препараты с осторожностью;
- лечить заболевания, провоцирующие развитие стеатогепатита;
- принимать гепатопротекторы по рекомендации врача, чтобы защитить клетки печени.
При своевременном начале терапии прогноз благоприятный. Если же заболевание запущено, вероятны тяжелые осложнения. Среди них – цирроз и печеночная недостаточность, приводящие к необратимым изменениям органа.
Диета
Диета при стеатогепатите – важная составляющая лечения. Большинство больных страдают ожирением, поэтому им необходимо скинуть хотя бы 10% веса. Это поможет снизить воспалительных процессов в печени. Чтобы похудеть, нужно снизить суточную калорийность рациона на 500-700 Ккал, но она не должна стать меньше 1300-1500 Ккал. Нужно терять вес плавно, нельзя скидывать больше 1 кг в неделю.
Лечебная диета направлена не только на снижение веса, но и на устранение дисбиоза кишечника. Она строится на следующих принципах:
- Отказ от спиртного.
- Дробное питание – по 5-6 раз в день маленькими порциями.
- Употребление животных белков – курицы без кожицы, телятины, речной рыбы, яиц, обезжиренной молочной продукции. Содержащиеся в них холин и метионин останавливают жировое перерождение печени. Мясо рекомендуется готовить в пароварке.
- Замена животных жиров, то есть жирного мяса, сливок, на растительное масло – оливковое, льняное, горчичное. Оно насыщено ферментами, которые расщепляют жиры.
- Ограничение употребления простых углеводов – каш, сдобы, сладостей. Их место в рационе должны занять сложные трудноперевариваемые углеводы – фрукты, ягоды, овощи, зелень, злаки и отруби, улучшающие обмен холестерина.
- Умеренное ограничение соли до 8-10 г в день.
- Употребление не меньше 1,5 л воды – она помогает вымывать из организма токсины, частично разгружая печень.
Питание подбирается для каждого больного индивидуально. Как правило, оно легко переносится, поскольку не предполагает сильных ограничений. Однако нужно соблюдать диету постоянно, выполнять физические упражнения, принимать назначенные препараты и периодически приходить на осмотры к врачу. При соблюдении рекомендаций функции печени улучшаются, проходят боли – и человек может вернуться к нормальной жизни.
Источник
Стеатогепатит — это воспаление печеночной паренхимы, усугубившее жировую трансформацию печени. Заболевание длительное время протекает бессимптомно. Может проявляться абдоминальным дискомфортом, болями в правом подреберье, диспепсией, гепатомегалией, астеническим синдромом. Диагностируется с помощью биохимического анализа крови, УЗИ, статической сцинтиграфии, фибросканирования печени, гистологии биоптата. Для лечения применяют гепатопротекторы, бигуаниды, инсулиновые сенситайзеры, анорексигенные препараты, статины, фибраты. Возможно проведение гастропластики для коррекции веса. При тяжелой печеночной недостаточности необходима трансплантация органа.
Общие сведения
Стеатогепатит — частое неинфекционное воспалительное заболевание печени, занимающее 3-4 место в структуре хронических прогрессирующих поражений органа. Распространенность неалкогольных форм болезни в популяции достигает 11-25%. У пациентов, которые страдают ожирением, патология встречается в 7 раз чаще, чем при нормальном весе. Алкогольный стеатогепатит диагностируется у 20-30% больных хроническим алкоголизмом. Патология встречается во всех возрастных группах, однако преимущественно выявляется после 45-50 лет. Актуальность своевременной диагностики стеатогепатита связана с высокой вероятностью цирроза печени, который при отсутствии адекватной терапии развивается у 45-55% больных.
Причины стеатогепатита
Возникновение воспалительного процесса на фоне жирового перерождения печеночной ткани (стеатоза) имеет полиэтиологическое происхождение. У большинства пациентов сочетается несколько эндогенных и экзогенных провоцирующих факторов, при этом не исключена роль генетической детерминированности (наследуемой мутации гена C282Y). По мнению специалистов в сфере гастроэнтерологии и гепатологии, к развитию стеатогепатита приводят:
- Злоупотребление алкоголем. Алкогольная зависимость разной степени выявляется у 46-65% больных. Поражение печени при алкоголизме связано с ведущей ролью органа в метаболизме этанола, 90-98% которого окисляется в гепатоцитах.
- Нарушения углеводного и липидного обмена. До 76% больных с клиникой стеатогепатита страдают ожирением, 72% — гипертриглицеридемией, 44% — сахарным диабетом 2 типа. Провоцирующим фактором также является инсулинорезистентность.
- Гепатотропные яды. Развитию заболевания способствует прием НПВС, кортикостероидов и эстрогенов. Токсическое воздействие на гепатоциты оказывают производственные яды (хлорированные углеводороды, фосфор, соли бария), грибные токсины.
- Пищевые факторы. Риск возникновения стеатогепатита повышается при голодании, белковой недостаточности (квашиоркоре), дефиците цинка в продуктах. Воспалительно-жировое повреждение печени отмечается при длительном парентеральном питании.
- Синдром мальабсорбции-мальдигестии. Метаболизм гепатоцитов нарушается у пациентов, страдающих панкреатитом, целиакией и энтероколитами. Заболевание ассоциировано с операциями на органах ЖКТ — резекцией кишечника, наложением кишечного анастомоза.
- Врожденные метаболические нарушения. Провоцирующими факторами являются а-бета-липопротеинемия, дефицит арильной дегидрогеназы. В группу рисках входят пациенты с болезнью Тея-Сакса, синдромом Вильсона-Коновалова, другими болезнями накопления.
- Инфекционные заболевания. Развитием стеатогепатита осложняется вирусный гепатит С, фульминантный гепатит D. Токсическое повреждение гепатоцитов с последующим стеатозом и воспалением наблюдается при тяжелых бактериальных эндотоксемиях.
- Осложнения беременности. Заболевание может стать исходом острой жировой дистрофии печени у беременных, тяжелой эклампсии. У части пациенток воспалительно-жировая трансформация паренхимы органа начинается после HELPP-синдрома.
Патогенез
Развитие стеатогепатита происходит в два этапа. Сначала в цитоплазме гепатоцитов и звездчатых печеночных клеток накапливаются липиды. Этому способствует избыточное поступление в клетки свободных жирных кислот, низкая скорость их β-окисления, усиленный митохондриальный синтез жирных кислот, недостаточная продукция и выделение липопротеидов очень низкой плотности, в составе которых из паренхимы выводятся триглицериды. Накапливающиеся свободные жирные кислоты, являющиеся высокореактивными соединениями, вызывают дисфункцию печеночных клеток, стимулируют процессы перекисного окисления липидов.
Оксидативный стресс сопровождается повреждением клеточных органелл (лизосом, митохондрий), разрушением гепатоцеллюлярных мембран, выделением большого количества цитокинов, развитием воспалительного процесса. Продукты перекисного окисления ускоряют пролиферацию липоцитов, активируют коллагенообразование с формированием плотной соединительной ткани, агрегацию мономеров цитокератина. Исходом патоморфологических изменений становится фиброз, цирроз, печеночно-клеточная недостаточность, у части пациентов на фоне сопутствующих неопластических процессов возникает гепатоцеллюлярная карцинома.
Классификация
Систематизация клинических форм стеатогепатита проводится на основании этиологического фактора, спровоцировавшего заболевание. Для более точного прогнозирования исхода учитывается морфологическая форма стеатоза, осложнившегося воспалением (крупнокапельный или мелкокапельный жировой гепатоз). Различают следующие варианты болезни:
- Алкогольный стеатогепатит. Наиболее распространенная форма патологии, вызванная злоупотреблением спиртными напитками. Встречается преимущественно у мужчин.
- Метаболический стеатогепатит. Вариант воспаления, возникший на фоне ожирения, сахарного диабета и других нарушений обмена. В три раза чаще выявляется у женщин.
- Лекарственный стеатогепатит. Ятрогенное повреждение печеночных клеток, спровоцированное приемом гепатотоксических препаратов. Обычно осложняет длительную фармакотерапию.
- Комбинированный стеатогепатит. Развивается при сочетании нескольких факторов. Так, при наличии у пациента ожирения и алкогольной зависимости риск заболевания достигает 80-90%.
Симптомы стеатогепатита
В большинстве случаев наблюдается длительное бессимптомное течение. У некоторых пациентов о наличии стеатогепатита свидетельствуют умеренные тянущие боли в области правого подреберья, дискомфорт после еды, тошнота, изредка – рвота. В 75% случаев увеличивается печень. Со временем нарушается общее состояние: появляется слабость, снижается трудоспособность, отмечается эмоциональная лабильность, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. При возникновении некровоспалительных процессов на фоне мелкокапельного стеатоза возможны эпизоды геморрагий, обмороки, гипотензивные состояния. Для тяжелого варианта стеатогепатита характерно повышенное давление в воротной вене, что клинически проявляется увеличением селезенки, расширением поверхностных вен вокруг пупка, отеками нижних конечностей, увеличением размеров живота вследствие скопления жидкости. Крайне редко развивается паренхиматозная желтуха.
Осложнения
Длительно протекающие воспалительные и дистрофические процессы в печени приводят к замещению паренхимы органа соединительной тканью с развитием фиброза. Без лечения стеатогепатит может осложняться печеночной недостаточностью с желтухой, отеками, геморрагическим диатезом, нарушениями водно-электролитного баланса. Вследствие накопления в организме продуктов азотистого обмена, которые оказывают токсическое влияние на нервную систему, возникает энцефалопатия, печеночная кома. Декомпенсация печеночной функции наступает в 1-2% случаев. У 10% пациентов со стеатогепатитом, сопровождающимся декомпенсированным циррозом, формируется гепатоцеллюлярная карцинома.
Диагностика
Постановка диагноза может быть затруднена, что обусловлено длительным латентным течением болезни. Зачастую стеатогепатит становится случайной находкой при инструментальном обследовании пациента по поводу других заболеваний. Подозревать воспалительно-жировое поражение печени необходимо при повышении печеночных проб у больных с алкогольной зависимостью, гиперлипидемией, сахарным диабетом. Наиболее информативны в диагностическом плане:
- Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови выявляет увеличение концентрации аминотрансфераз при соотношении АСТ/АЛТ менее 1, гипербилирубинемию, повышение уровня щелочной фосфатазы, холестерина, триглицеридов. Иногда при стеатогепатите наблюдается повышенная концентрация сывороточного ферритина.
- УЗИ печени. При ультразвуковом исследовании печени визуализируется гиперэхогенность и неоднородность печеночной паренхимы, что указывает на жировую инфильтрацию гепатоцитов. О развитии фиброзного процесса свидетельствует изменение внутренней структуры органа. При недостаточной информативности рекомендовано проведение КТ.
- Статическая сцинтиграфия печени. У больных со стеатогепатитом по распределению радиоизотопного индикатора удается точно оценить топографические особенности, размеры и форму органа. Характерным признаком заболевания является наличие участков патологического разрастания соединительной ткани в паренхиме.
- Фиброэластометрия печени. При помощи современного неинвазивного исследования можно получить сведения о наличии фиброзных изменений на ранних стадиях стеатогепатита и оценить степень фиброза по шкале Метавир. Метод фиброэластометрии является альтернативой биопсии, которая противопоказана пациентам с геморрагическим диатезом.
- Гистологический анализ. Взятие биоптатов печеночной паренхимы для исследования показано при тяжелой степени фиброза, установленной по результатам других методов обследования. Признаками стеатогепатита являются определение в материале жировой дистрофии гепатоцитов, воспалительных инфильтратов, соединительнотканных тяжей.
КТ органов брюшной полости. Диффузное снижение плотности печени до +12 ед.
В общем анализе крови возможен незначительный лейкоцитоз, снижение количества тромбоцитов. Для исключения инфекционной природы болезни проводят серологические реакции на антитела к вирусным гепатитам. Чтобы выявить незначительный стеатоз (с поражением до 5-10% печеночных клеток), используют МРТ. Дифференциальная диагностика стеатогепатита проводится с хроническими вирусными гепатитами В и С, аутоиммунным гепатитом, первичным склерозирующим холангитом, идиопатическим гемохроматозом, синдромом Рея. Кроме осмотра гастроэнтеролога и гепатолога пациенту могут быть рекомендованы консультации инфекциониста, гематолога, онколога.
Лечение стеатогепатита
Терапевтическая тактика направлена на коррекцию печеночной дисфункции и минимизацию повреждающего эффекта факторов, которые способствовали возникновению стеатогепатита. Рекомендуется полный отказ от употребления спиртных напитков, отмена потенциально гепатотоксических препаратов, уменьшение веса на 5-10% за полгода. Для постепенного медленного снижения массы тела назначается низкокалорийная диета в сочетании с дозированными физическими нагрузками. Схема медикаментозной терапии включает:
- Гепатопротекторы. Наиболее выраженными антиоксидантными и мембраностабилизирующими свойствами обладают эссенциальные фосфолипиды, аминокислоты, урсодезоксихолевая кислота. Некоторые средства тормозят трансформацию липодепонирующих печеночных клеток в фибробласты и активируют коллагеназу.
- Бигуаниды. Применяются при наличии сахарного диабета II типа. Угнетают глюконеогенез и продукцию липидов гепатоцитами, нормализуют окислительные процессы и активность печеночных трансаминаз. Снижают уровень триглицеридов и холестерина. Обладают умеренным аноректическим эффектом.
- Инсулиновые сенситайзеры. За счет индукции пероксисомальных ферментов тиазолидиндионы и глитазоны 2-го поколения угнетают образование жирных кислот в гепатоцитах, снижают концентрацию триглицеридов. При их применении уменьшается стеатоз и выраженность некровоспалительных изменений печеночной паренхимы.
Патогенетически оправданным является назначение анорексигенных средств, подавляющих аппетит, статинов и фибратов, снижающих уровень холестерина и триглицеридов. При достоверно доказанном избыточном бактериальном росте показаны антибиотики рифампицинового и нитроимидазольного ряда в комбинации с пребиотиками, уменьшающими эндотоксемию. Для коррекции тяжелого ожирения проводится гастропластика. При прогрессирующей печеночной недостаточности рекомендована ортотопическая трансплантация печени, однако при сохранении провоцирующих факторов возможен рецидив стеатогепатита в трансплантате.
Прогноз и профилактика
Исход стеатогепатита зависит от степени фиброзных изменений в печени, наличия у пациента сопутствующих заболеваний других органов и систем. Спонтанное улучшение отмечается у 3% больных. Более благоприятно развитие заболевания на фоне крупнокапельного жирового гепатоза. Прогноз является серьезным при стремительном прогрессировании фиброза с переходом в цирроз, что наблюдается в 20% случаев. Специфическая профилактика стеатогепатита не разработана. Для предупреждения заболевания рекомендовано придерживаться низкокалорийной диеты со сниженным содержанием животных жиров, выполнять посильные физические упражнения, нормализовать массу тела, отказаться от употребления алкоголя. Необходимо динамическое наблюдение за пациентами из групп риска.
Источник