Как вылечить туберкулез печени

Как вылечить туберкулез печени thumbnail

Туберкулез печени – инфекционное поражение паренхимы органа патогенными микроорганизмами – палочками Коха. Часто болезнь развивается как вторичное осложнение на фоне имеющегося туберкулезного процесса (чаще в легких, реже в органах пищеварительного тракта).

Первичный вид заболевания, когда палочки Коха проникают сразу в печень человека, диагностируется редко. Железа чутко реагирует на воздействие вредоносных факторов, а возбудители туберкулеза отличаются агрессивностью.

По этой причине недуг тяжело протекает, осложнения критичны, высока вероятность летального исхода. Лечением занимаются гастроэнтеролог и фтизиатр. Своевременная терапия обеспечивает благоприятный прогноз.

Как могут передаваться палочки Коха, первые симптомы и признаки туберкулеза печени, диагностические мероприятия и методы лечения – подробно в статье.

Причины и факторы туберкулеза печени

Единственная причина болезни – проникновение в организм микобактерий туберкулеза. Их называют палочками Коха – в честь ученого, который посвятил свою жизнь изучению бактериального процесса.

Для развития заболевания часто одних микобактерий недостаточно. Доказано, что провоцирующими факторами развития является проживание в неблагоприятных условиях (в основном речь идет о бездомных, заключенных и пр.).

Передача палочек Коха происходит разными путями – воздушно-капельный, контактно-бытовой, пищевой, трансплацентарный. Гемоконтактным путем (во время операции, полового акта) заражение не происходит.

Медицинские специалисты выделяют ряд факторов, которые увеличивают риск заболевания при внедрении микобактерий в организм:

  1. Неправильное питание. В рационе недостаточное количество белков, витаминов, минеральных веществ, жиров и углеводов.
  2. Тяжелый изнурительный физический труд, особенно во вредных условиях – крайне высокие/низкие температуры и пр.
  3. Хронический недосып, усталость.
  4. Отсутствие полноценного отдыха в течение продолжительного времени.

Особа опасна совокупность перечисленных факторов. Эти условия способствуют истощению организма, понижению иммунного статуса, что негативно сказывается на функциональности печени, ее регенеративных способностях.

Кроме социальных факторов имеют место и другие, при наличии которых туберкулезное поражение железы быстро прогрессирует. Это химическое, физическое воздействие, соматические патологии, врожденные пороки, вредные привычки.

К физическим факторам относят радиоактивные, температурные и механические. В последнем случае подразумеваются травмы печени – ранения, удары, повреждения по причине хирургического вмешательства или медицинских манипуляций (забор биоптата).

Наименьшую роль в возникновении туберкулеза играет температурный режим внешней среды до критических значений. В основном этот фактор влияет в совокупности с другими, что способствует быстрому прогрессированию и ухудшению состояния больного.

Химические факторы

Химические факторы, которые способствуют развитию патологии, это любые химические вещества с агрессивными свойствами:

  • Соединения, применяемые в сельском хозяйстве и промышленности.
  • Медикаментозные препараты гепатотоксического эффекта (антибактериальные средства, НПВН, анаболики, принимаемые длительное время и/или в больших дозировках).
  • Эндогенные вещества с токсическим эффектом. Они продуцируются в организме человека на фоне нарушения обменных процессов.

К туберкулезу печени могут привести лекарственные средства, которые назначаются для лечения туберкулеза легких. Это Изониазид, Рифампицин и Этамбутол.

Соматические заболевания

К соматическим факторам относят патологии, которые истощают ресурсы печени, нарушают функциональность, становятся причиной более быстрого поражения.

Привести к туберкулезному поражению органа могут такие заболевания:

  1. Нарушения со стороны ССС – высокие показатели артериального давления, ИБС, миокардит.
  2. Патологии органов дыхания – бронхиальная астма, все виды бронхита.
  3. Со стороны ЖКТ – язвенное поражение ЖКТ, 12-перстной кишки, воспаление поджелудочной железы, заболевание Крона.
  4. Иммунодефицитные состояния – ВИЧ, нарушение барьерных функций организма вследствие применения иммуносупрессивных препаратов.
  5. Нарушения эндокринного характера – сахарный диабет.
  6. Опухоли злокачественной природы любого происхождения и локализации.

Дополнить список можно соматическими патологиями самого органа – гепатит (токсический, вирусный и др.), гепатоз, паразитарное поражение эхинококками, цирроз.

Развитие патологии

Туберкулезное поражение железы развивается как воспалительный инфекционный процесс. Он происходит в несколько этапов. После проникновения микобактерий в организм они посредством кровотока оказываются в печени.

Далее идет небольшой адаптационный период (срок зависит от наличия/отсутствия провоцирующих факторов), затем активное размножение.

Деструктивное действие проявляется, когда печень не может справиться с восстановлением собственных тканей, поврежденных микобактериями. Сначала в паренхиме железы образуются очаги поражения, с течением времени они увеличиваются в размере, сливаются.

При этом нарушается структура органа не только в месте образования очага, но и в окружающих тканях. Чем больше объема печени вовлечено в патологический процесс, тем сильнее нарушается функциональность органа.

При отсутствии своевременной терапии печень перестанет справляться со своей работой.

Клинические проявления

Недуг заразный, но повсеместное заражение не происходит, поскольку недостаточно наличия палочек Коха в организме человека, чтобы он заболел. Доминирующую роль в развитии туберкулезного процесса играют провоцирующие факторы (особенно их совокупность).

Читайте также:  Чем и как можно вылечить гемангиому печени

Клиника течения бывает бессимптомной, со стертой симптоматикой и с выраженными признаками у пациента. Второй вариант – латентное течение, симптомы есть только в печени, по-другому они не проявляются.

Поскольку печень – это полифункциональный орган, туберкулез приводит к различным клиническим проявлениям. Чаще всего проявляется триада:

  • Болезненные ощущения.
  • Тошнота.
  • Рвота, не приносящая облегчения.

Болит на фоне туберкулеза печени в области правого подреберья. Боль отдает в правую часть грудной клетки, иногда в правую конечность. Характер болевого синдрома давящий, ноющий. Выраженность – средней интенсивности. Боль усиливается, если развиваются осложнения.

Также у больного присутствуют признаки, которые характерны для туберкулеза печени, легких:

  1. Увеличение температуры тела до 37-37,5 градусов. При резком прогрессировании болезни температура от 38 градусов.
  2. Слабость, разбитость, вялость.
  3. Усиленное потоотделение.
  4. Снижение трудоспособности.

Если желчевыводящие пути атакуют микобактерии, то проявляется горечь в ротовой полости, желтеет кожный покров, слизистые оболочки и склеры глаз.

Инструментальные и лабораторные методы диагностики

Поставить диагноз без глубокой диагностики на основании жалоб больного невозможно. Важным является выяснение условий жизни взрослого человека, наличие легочной формы заболевания в истории болезни.

После физикального осмотра больному назначают инструментальную диагностику. Она включает в себя УЗИ печени и желчевыводящих каналов. С помощью исследования удается установить воспалительные очаги. Дополнительно проводится ретроградная холангиография – определяют степень втянутости желчных каналов в патологический процесс.

МРТ – наиболее информативный метод диагностики, посредством которого удается определить изменения в структуре органа, установить туберкулезные очаги.

Лабораторные методы исследования:

  • ОАК – в крови больного возрастает концентрация лейкоцитов, при этом лейкоцитарная формула смешается влево. Увеличивается СОЭ, что говорит о наличии воспаления.
  • Биохимический анализ – выявляют содержание АЛТ и АСТ, белковых веществ в крови.

Обязательно осуществляется туберкулиновая проба. Благодаря оной можно подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз. Пациенту подкожным способом вводится туберкулин, после которого на покрове формируется бугорок (папула). Через некоторое время оценивают реакцию – размер и окраску папулы.

Дифференциальная диагностика

Туберкулезное поражение печени необходимо отличить от хронического гепатита, гепатоза беременных, цирроза, хронической формы холангита, туберкулеза кишечника.

Медикаментозная терапия и рекомендации

Для лечения туберкулеза печени используют мощные препараты. У них много медицинских противопоказаний, побочных действий. Дозировка зависит от возраста пациента, степени поражения органа, самочувствия, других заболеваний в анамнезе.

Дозу всегда подбирают индивидуально, как и длительность курса терапии.

В среднем курс лечения занимает 9-12 месяцев. В тяжелых случаях терапия может длиться несколько лет.

В таблице представлены препараты, рекомендуемые для лечения туберкулезного поражения печени у взрослых людей:

НазваниеОписание
ПирадинамидПротивотуберкулезный препарат, выпускается в виде таблеток. Лекарственное действие ориентировано непосредственно на микобактерии, которые размножаются внутри клеток печени. Осторожно назначают на фоне подагры, печеночной недостаточности. Дозировка зависит от веса – до 50 кг 1,5 г в сутки, от 50 кг – 2 г в сутки. Курс применения от 3-х месяцев и дольше.
ЭтамбутолНазначают вне зависимости от формы туберкулеза. Таблетки принимают внутрь, дозировка составляет 15 мг на один килограмм веса (при первичной терапии) и 25 мг на 1 кг (при повторном лечении). К противопоказаниям относят подагру, неврит зрительного нерва, беременность, воспалительные патологии органов зрения, диабетическую ретинопатию, лактацию, хроническую почечную недостаточность.

Чтобы поддержать работу печени рекомендуется Сирепар – лекарство вводится внутримышечным либо внутривенным способом. Действующие вещества в составе помогают восстановить гепатоциты.

Во время лечения требуется специальная диета:

  1. В рацион включают еду, которая обогащена легкоусвояемыми белками.
  2. В меню должна преобладать пища с растительной клетчаткой.
  3. Отказ от жирных, копченых, соленых блюд.
  4. Нельзя кофе, алкогольные напитки, газировку.

Для излечения проводится инфузионная терапия. Цель – дезинтоксикация. Внутривенным способом вводятся солевые растворы, глюкоза, электролиты, сыворотка крови. Дополнительно назначают витамины – аптечные комплексы.

Осложнения и прогноз

Туберкулезное поражение железы приводит к различным осложнениям. Они снижают качество жизни, трудоспособность, могут привести к инвалидности, летальному исходу. Распространенные осложнения – цирроз, нагноение очагов туберкулеза с последующим образованием абсцесса, омертвение тканей, перитонит туберкулезной формы, реактивный вид холангита.

На фоне туберкулеза железы прогноз неоднозначный. Дело в том, что орган восприимчив к негативному воздействию вредоносных факторов, поэтому быстро «отвечает» на внедрение микобактерий в печеночные ткани. С другой стороны, часто поражение печени проявляется при туберкулезе легких, кишечника, что ухудшает работу уже всего организма в целом.

Читайте также:  Как вылечить орхидею от вредителей

Туберкулез печени считают смертельно опасной патологией. Летальность наступает в 15-40% клинических картин, когда болезнь поздно обнаруживают либо присутствуют факторы, усугубляющие прогноз (ВИЧ-инфекция, сильное истощение организма, цирроз, печеночная недостаточность).

При своевременном обращении к врачу, соблюдении всех рекомендаций прогноз благоприятный – наступает выздоровление. После лечения пациент может жить нормальной полноценной жизнью.

Источник

Медицинский эксперт статьи

Fact-checked

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Нарушения функции и структуры печени у больных туберкулёзом могут быть следствием влияния туберкулёзной интоксикации, гипоксемии, приёма противотуберкулёзных препаратов, сопутствующих заболеваний, туберкулёзного поражения гепатобилиарной системы.

Влияние туберкулёзной интоксикации сказывается на ферментативной, белок-синтетической, коагуляционной, выделительной функциях печени, вызывает снижение объёмного кровотока в органе и замедление скорости элиминации лекарственных веществ. Распространённые формы туберкулёза могут сопровождаться гепато- и спленомегалией. При общем амилоидозе, развивающемся на фоне туберкулёза, поражение печени отмечают в 70-85% случаев.

На клеточном уровне гипоксия ведёт к переключению работы дыхательной цепи на более короткий и энергетически выгодный путь окисления янтарной кислоты, ингибирования монооксидазной системы, что приводит к повреждению структуры эндоплазматического ретикулума и нарушению клеточного транспорта.

Установлена последовательность выпадения функций печени при гипоксии: синтез белков; образование пигментов; образование протромбина; синтез углеводов; экскреция; образование мочевины; образование фибриногена; эстерификация холестерина; ферментативная функция. В первую очередь страдает экскреторная функция; поглотительная нарушается лишь при дыхательной недостаточности III степени. Имеется и обратная зависимость: присоединение патологии печени к лёгочному заболеванию усугубляет нарушение вентиляции и газообмена, что обусловлено повреждением клеток ретикуло-эндотелиальной, сердечно-сосудистой систем, нарушением функции гепатоцитов.

Сочетание туберкулеза с поражениями печени

Поражение печени – одна из основных причин развития лекарственной непереносимости при туберкулёзе из-за ведущей роли этого органа в системе детоксикации. Частота токсических лекарственных гепатитов составляет 4-16% осложнений медикаментозной терапии, она увеличивается с длительностью приёма препаратов. Лекарственный гепатит характеризуется диспептическим, болевым абдоминальным синдромом, гепатомегалией, иногда появляются иктеричность слизистых оболочек и склер, кожный зуд; продрома нехарактерна. Преобладают воспалительный и цитолитический синдромы при умеренно выраженном холестатическом. Лабораторно выявляют повышение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, холинэстераз, реже – билирубина. При применении противотуберкулёзных средств возможно развитие молниеносного гепатита, механизм развития – иммуноаллергический и токсический. Развившиеся нарушения функции печени сохраняются в течение 2-4 мес после исчезновения клинических проявлений. Отмечена связь переносимости лечения с возрастом пациента. У пожилых больных необходимо изменение режима лечения в связи с побочными явлениями, а в старческом возрасте – снижение доз препаратов. Данные о гепатотоксичности противотуберкулёзных препаратов достаточно противоречивы, поскольку это свойство связано не только с химическим строением препарата, но и с особенностями метаболических возможностей печени каждого больного, величиной печёночного кровотока, уровнем развития портокавальных анастомозов, степенью связывания препаратов белками плазмы и др.

Учащение случаев сочетанной патологии (туберкулёза и хронических неспецифических заболеваний лёгких, заболеваний ЖКТ, гепатобилиарной системы, сахарного диабета) приводит к учащению поражения печени. За последние десятилетия число случаев сочетания туберкулёза лёгких и заболеваний печени увеличилось в 23 раза и среди впервые выявленных больных туберкулёзом составило 16-22%, среда хроников – 38-42%. У фтизиопульмонологических пациентов самостоятельные заболевания печени диагностируют в 1% случаев, вторичные гепатиты составляют 10-15% всех осложнений медикаментозной терапии. Структура вторичных гепатитов: 36-54% – неспецифический реактивный гепатит. 16-28% – лекарственный. 3-8% – специфический туберкулёзный. 2% – алкогольный. Сочетание туберкулёза лёгких с заболеванием печени невирусной этиологии протекает неблагоприятно, с тенденцией к прогрессированию.

При сочетании вирусного гепатита В и туберкулёза тяжелее протекает желтушный период, чаще отмечают увеличение размеров печени и отклонения биохимических показателей, гемограммы, происходит замедление обезвреживания и инактивации гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК), учащается гепатотоксичность рифампицина и пиразинамида, в 3 раза чаще развивается затяжное течение гепатита. Среди больных туберкулёзом лёгких – носителей маркёров гепатита В в 85% случаев отпечены гепатотоксические реакции на туберкулостатики, заболевание характеризуется более острым началом, выраженной клинической картиной и низкой эффективностью лечения. Экскреторная функция печени у таких больных нарушена ещё до начала лечения и не нормализуется в процессе противотуберкулёзной терапии. Поражение гепатитом С наиболее характерно для больных хроническим лёгочным туберкулёзом. Положительную реакцию на антитела к гепатиту С относят к факторам риска развития гепатотоксических реакций при назначении противотуберкулёзных препаратов.

Читайте также:  Как ты вылечил грибок ногтей народными средствами

Среди лиц с циррозом печени повышен риск заболевания туберкулёзом, а больные острым туберкулёзом с циррозом печени имеют плохой прогноз.

При сочетании туберкулёза лёгких и алкоголизма вероятны плохая переносимость противотуберкулёзных препаратов (до 60%) и поражение печени (до 80%). Алкоголь нарушает липидный обмен, вызывая жировую инфильтрацию печени, снижает интенсивность метаболизма биологически активных веществ, угнетает белковый синтез в гепатоцитах и их способность к регенерации. Возможно прямое некробиотическое действие этанола на печень. Для таких больных характерны токсические, токсикоаллергические и не характерны аллергические реакции. При высоком распространении токсикомании и наркомании можно прогнозировать нарастание проблемы гепатотоксических реакций.

Заболеваемость туберкулёзом больных сахарным диабетом в 5 раз превышает заболеваемость населения. У больных с гипергликемией, гиперлипидемией и кето-ацидозом в сочетании с туберкулёзной интоксикацией в 100% случаев при пункционной биопсии обнаруживают патологию в виде белковой и жировой дистрофии, воспалительных и цирротических изменений. Это препятствует эффективной химиотерапии туберкулёза лёгких, являясь одной из причин частой непереносимости лечения. Сочетание туберкулёза лёгких и сахарного диабета диагностируют в 3 раза чаше у больных с распространёнными деструктивными изменениями в лёгких, чем при локальных формах туберкулёза без явлений диссеминации и деструкции.

Туберкулёз печени может быть единственным проявлением болезни или частью диссеминированного процесса. Морфологически выделяют три основные формы поражения печени: милиарный диссеминированный, крупноузелковый и опухолевидный туберкулёз печени. Основным путём поражения печени является гематогенный. При милиарном туберкулёзе печень почти всегда вовлекается в острое гранулёматозное воспаление, туберкулёз печени требует стандартной системной противотуберкулезной терапии.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Какие анализы необходимы?

Лечение болезней печени при туберкулезе

Предупреждение поражения функции печени при туберкулёзе и своевременная коррекция нарушений являются жизненно важными, поскольку определяют возможность проведения адекватной химиотерапии, проведения манипуляций и операций с применением наркоза.

Процесс перекисного окисления липидов более интенсивно протекает при инфильтративных формах туберкулёза лёгких, чем при хронических распространённых деструктивных. Это диктует включение в обычно применяемый комплекс лечебных мероприятий препаратов, обладающих антиоксидантной и антигипоксантной активностью, защищающих паренхиму печени. Им присущи противовоспалительные, антифибротические. антитоксические свойства, ограничение образования коллагена и активация его резорбции. Для уменьшения перекисного окисления липидов и стабилизации мембран гепатоцитов рекомендуют гепатопротекторы. В качестве корректора окислительного фосфорилирования применяют метаболиты цикла Кребса. При выраженных токсических реакциях показаны отмена специфической терапии и внутривенное капельное вливание ингибиторов протеаз. Глюкокортикоиды снижают токсическое действие антибактериальных препаратов и при включении в комплексную терапию достоверно снижают частоту нарушений функции печени. Широкое применение при нарушениях функции печени нашли методы сорбционной детокси-кации и гипербарической оксигенации.

Большое практическое значение имеет безмедикаментозная коррекция поражений печени при туберкулёзе. При этом необходимо определение типа ацетилирования – чем быстрее его скорость, тем больше поражающий эффект метаболитов ГИНК. Выбор парентерального пути введения, интермиттирующий метод введения препаратов. перерывы в назначении препаратов группы ГИНК на 1-2 дня значительно снижают его гепатотоксичность. Дистрофические изменения в печени наблюдают реже, если всю суточную дозу изониазида вводят 1 раз в день и особенно парентерально. Взаимодействие препаратов можно скорректировать изменением режимов лечения. При назначении рифампицина, пиразинамида и стрептомицина 2 раза в неделю снижается гепатотоксичность этого сочетания. При полихимиотерапии с использованием от 4 до 7 противотуберкулёзных препаратов допустимы различные схемы, но при условии приёма за 1 день не более 3-4 препаратов, исключение одновременного приёма рифампицина и изониазида, протионамида, этионамида, пиразинамида.

Следует учитывать, что гастро- и гепатопротекторы сами могут влиять на метаболизм препаратов. В частности, аллохол ускоряет метаболизм изониазида, увеличивая его гепатотоксичность и снижая терапевтический эффект, алюминийсодержащие антациды способны абсорбировать на себе изониазид и фторхинолоны, снижая их всасываемость и концентрацию в крови.

Таким образом, состояние функции печени при туберкулёзе зависит от многих эндогенных и экзогенных факторов, которые должен учитывать фтизиатр в своей работе.

Источник