Как вылечить зоб у теленка
Эндемический зоб (недостаточность йода) Struma Endemica – хроническое заболевание животных, обусловленное дефицитом йода и сопровождающееся изменением размеров и функции щитовидной железы, изменениями функций связанных с ней органов и организма в целом. Эндемическим зобом болеют животные всех видов и возрастов, более часто овцы.
Этиология. Эндемический зоб у животных появляется в местностях, где содержание йода в почвах ниже 10мкг % и ниже 10мкг в литре воды. Биогеохимические провинции эндемического зоба, кроме низкого содержания йода в среде, одновременно сопровождается преобладанием меловых горных пород, подзолистых и кислых почвах и их аналогов, высокой обводненностью местностью, жесткими известковыми водами, недостатком кобальта и молибдена при возможном избытке марганца. В России районы с недостатком йода встречаются в ряде районов Кавказа, Урала, Забайкалье, Алтае, Сибири, верхнем и нижнем течении Волги.
Появлению эндемического зоба у животных способствует поедание в большом количестве кормов, в которых содержаться тиреостатические вещества (рапс, сурепка, белый клевер, свекла, брюква, турнепс и рожь).
Возникновение эндемического зоба у животных отягчает недостаток в кормах и питьевой воде жизненно необходимых для животных микроэлементов (кобальта, цинка, меди и т.д.) и витаминов.
Патогенез. Поступающий с водой и кормом в организм животного йод практически весь концентрируется в ткани щитовидной железы и используется ей для образования гормона-тироксина. При достаточном поступлении в организм животного йода усиливается ассимиляторная фаза обмена веществ, происходит усиление усвоения тканями тела азота, кальция, фосфора, железа, кобальта. Образующийся в щитовидной железе гормональный йод необходим животному как катализатор в процессе метилирования, в результате которого из проферментов образуются ферменты, а также для синтеза белковых соединений железа, меди, цинка, кобальта (гемоглобин, гемоцианин, кобаламин и др.). Гормональный йод стимулирует и сенсибилизирует симпатическую нервную систему и тем самым косвенно повышает приспособительные и защитные иммунобиологические реакции организма.
При длительном недостаточном поступлении йода в организм у животного нарушается йодный обмен и развивается недостаток тиреоидного гормона. При этом низкое содержание в крови тироксина вызывает усиление продуцирования тиреотропного гормона гипофиза, который стимулирует образование тироксина. В щитовидной железе у животного развиваются пролиферативные процессы, приводящие ее к гиперплазии, образуются ее кисты, наполненные студневидной массой, что усугубляет отрицательные явления в организме, не смотря на ряд компенсаторных процессов со стороны центральной нервной системы. В результате возникших морфологических изменений в щитовидной железе происходит снижение выработки гормона. Снижение выработки гормона тироксина приводит к нарушению в обмене белков, углеводов, жиров и воды. Увеличенная щитовидная железа давит на гортань, вызывая у животного затруднение дыхания. У взрослых животных нарушается половой цикл и развитие плода.
Патологоанатомические изменения. При зобе основные патологоанатомические изменения определяем в щитовидной железе. При паренхиматозной гиперплазии щитовидная железа мясистая, плотная, бледно-коричневого цвета с красным оттенком. При коллоидном зобе железа набухшая, желтовато-серого или бледно-коричневого цвета, поверхность ее сглажена, на разрезе видны просвечивающиеся фолликулы.
При развитии в железе вторичных деструктивных изменений образуются кисты, заполненные студневидным коллоидом, и развивается фиброз. Размер, локализация и количество кист у больного эндемическим зобом могут быть различными. Вес щитовидной железы увеличен. При гистологическом исследовании щитовидной железы находим характерные изменения для диффузных и узловых форм зоба: коллоидного, паренхиматозного и базедовифицированного.
Клиническая картина. Клиническая картина при эндемическом зобе зависит от степени развившейся недостаточности и возникших отклонений во всем организме животного. При эндемическом зобе общие симптомы болезни указывают на значительное нарушение течения обменных процессов в организме, которые приводят к снижению продуктивности, задержке роста и развития, задержке морфологической дифференциации костного скелета, наблюдается заболевания в воспроизводительной системе (задержание последа, субинволюция матки, удлиненный сервис период, ановуляторные половые циклы, кистозность и гипофункция яичников, аборты, мертворожденность и рождению слабого, нежизнеспособного приплода).
Основной симптом, по которому ветеринарные специалисты и владельцы животного определяют наличие йодной недостаточности у своего животного — увеличение щитовидной железы, которое у больного животного в зависимости от размера дефицита йода в среде, видовых особенностей и возраста животного, выражено в различной степени.
В норме у взрослого крупного рогатого скота щитовидная железа для пальпации ветеринарному специалисту не доступна. При йодной недостаточности слабой и средней степени ветеринарный врач путем пальпации может определить расширение и подвижность перешейка, соединяющего боковые доли железы, или увеличение самих боковых долей. При эндемическом зобе размер пальпируемых щитовидных желез может достигать величины куриного яйца, консистенция железы упруго-плотная, поверхность бугристая и дольчатая.
При клиническом осмотре взрослых животных, у коров отмечаем низкорослость, растянутость туловища, небольшие рожки, удлинение костей лицевого черепа, вымя у такой коровы маленькое. Отмечаем нарушение роста, задержку линьки, сухость и складчатость кожи, слизистый отек межчелюстной области (миксидема). Продуктивность коровы не большая, содержание жира в молоке уменьшено. Для заболевания характерно низкое содержание йода в молоке (от 2 до 25мкг/л), в то время как в норме содержание йода в молоке составляет 60-80мкг/л.
В районах с сильной йодной недостаточностью у телят щитовидная железа увеличивается в несколько раз, окружает трахею и пищевод и иногда приводит к гибели теленка от асфиксии.
В районах со средней степенью йодной недостаточности у больных телят в области увеличенной щитовидной железы часто при клиническом осмотре регистрируем микседему, которая иногда бывает настолько большой, что теленок не в состоянии опустить голову. У переболевших эндемическим зобом телят, зоб постепенно уменьшается в объеме и спустя 3-5 месяцев исчезает совсем. У мертворожденных телят и абортировавших плодов, кроме признаков микседемы, отмечаем изреженность шерстного покрова, волосы остаются только на отдельных участках: в области рогов, подбородочного пространства и на конечностях. На бесшерстных участках туловища кожа блестящая, складчатая, с саловидным наслоением.
У овец йодная недостаточность проявляется увеличением щитовидной железы, которое у них может быть выражено в различной степени. При недостатке йода в рационах суягных овец, ягнята рождаются хилыми и болезненными, часто с симптомами рахита, выпадения шерсти, и это не смотря на то, что рационы в достаточном количестве обеспечены кальцием и фосфором.
К дополнительным симптомам йодной недостаточности у овец относится истончение шерсти и появление алопеций в области шеи и подгрудка, на спине и боковых поверхностях туловища. Количество жиропота шерсти снижено, шесть сама при этом сухая, грязная.
У новорожденных ягнят щитовидная железа увеличена, шерстный покров на спине и груди изрежен, в области головы, шеи, пахов могут быть отеки.
Если в рационе кормления дефицит йода незначительный ветеринарный врач увеличение щитовидной железы не заметит, но ягнята все равно рождаются слабыми, их дальнейшее развитие замедляется. Такие ягнята в годовалом возрасте отличаются от своих сверстников низкорослостью, редким и грубым шерстным покровом и плохой упитанностью. У таких ягнят владельцы отмечают извращение аппетита, поедание шерсти, что приводит к катарам кишечника и образованию пилобезоаров (безоарная болезнь молодняка).
У взрослых свиней характерных признаков йодной недостаточности ветеринарный врач при клиническом осмотре не регистрирует, но недостаточность йода в рационе у них проявляется перегулами, снижением плодовитости, поросята рождаются нежизнеспособными или мерворожденными.
У поросят – сосунов йодная недостаточность клинически проявляется пучеглазием, повышенной возбудимостью, учащенным пульсом (тахикардия). В дальнейшем у поросят развиваются отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи и пахов, угнетение, истощение и гипотермия приводящая к их падежу.
Течение йодной недостаточности у животных хроническое, у новорожденных животных заболевание протекает остро, и заканчивается гибелью животного в течение нескольких дней после рождения.
Прогноз при эндемическом зобе от осторожного до неблагоприятного. Особенно это касается молодняка животных. У больных животных вследствие паралича сердца и возникших осложнений возможен летальный исход.
Диагноз на эндемический зоб ветеринарный специалист ставит комплексно с учетом результатов пальпаторного исследования щитовидной железы, формы телосложения животного, состояния наружных покровов, рентгенологического костной системы, данных анатомического и гистологического исследования щитовидной железы при убое животного, низкое содержание йода в почве и питьевой воде. При заболевание эндемическим зобом содержание общего йода в сыворотке крови резко снижено – менее 4 мкг/л, при средней норме 60-80 мкг/л.
При постановке диагноза ветеринарный специалист должен обратить внимание на заболеваемость зобом среди населения данной местности.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить наличие у животного гипотиреоза и тиреотоксикоза другого происхождения, воспаление щитовидной железы (тиреоидит), опухоли щитовидной железы, гиповитаминоз А, Д, Е и другие заболевания связанные с микроэлементами.
Лечение и профилактика йодной недостаточности у животных проводится путем применения препаратов йода — соли йодита калия, раствор Люголя, кайод, амилойодин, антиструмин и др. Владельцы ЛПХ и сельхозпредприятий должны себе уяснить, что лечение эндемического зоба у животных не является столь эффективным, как его профилактика. Поэтому для них наиболее важной мерой борьбы с эндемическим зобом должна быть йодная профилактика.
При проведении йодной профилактики у животных необходимо исходить из того, что профилактические дозы йода калия в мг в сутки на животное составляют:
- крупный рогатый скот взрослый -1,5-8мг.
- молодняк крупного рогатого скота старше 6мес. – 0,5-6мг.
- телята до 6мес. -0,2-1,5мг.
- взрослые овцы и козы – 0,2-0,9мг.
- ягнята, козлята -0,1 -0,4мг.
- свиньи всех возрастов на 100кг. массы животного -0,3-0,4мг.
- поросята подсосные -0,05- 0,2мг.
Для глубоко стельных и высокопродуктивных коров профилактическую дозу йодистого препарата необходимо увеличить на 50%. Применяемые лечебные дозы йодистых препаратов необходимо увеличить в 2 раза по сравнению с профилактическими.
Для профилактики эндемического зоба йодистые препараты скармливают ежедневно в течение 1,5-2 месяцев, после чего необходимо сделать перерыв на 2-3 недели.
В настоящее время животноводы применяют стандартную йодированную соль с содержанием в 1 кг. 25 мг калия йодида, что способно обеспечить суточную потребность животного в йоде (в среднем).
Для лечения больных телят внутрь применяют таблетки кайод, содержащие 3мг йодида калия и стабилизированной гидрокарбонатом натрия в поваренной соли по 1-2 таблетки в день.
Для покрытия йода в рационе владельцы ЛПХ могут применять антиструмин, в 1 таблетке которого содержится 1мг йодида калия, применяют его 2-3 раза в неделю.
Лучшие результаты в профилактике и лечение животных достигаются тогда, когда одновременно с калием йодидом применяются препараты витамина А и фосфорно-кальциевые подкормки в обычных дозах.
Источник
Зоб (Struma) — это хроническое заболевание, сопровождающееся увеличение щитовидной железы не воспалительного характера. Он может быть как эндемический (по географическому районированию), так и спорадический. По морфологическим признакам его делят на диффузный, узловой или смешанный. Зоб диагностируется при пониженной активности (гипотиреоз), без нарушения выработки гормона (эутиреоз), и с повышенным продуцированием гормона (тиреотоксикоз). Заболеванию подвержены все виды животных, и птицы. Особенно восприимчив молодняк. Чаще всего заболевание носит эндемический характер.
Наиболее часто заболевание регистрируется в глубине континентов, высокогорных районах, по водоразделам рек и в местностях с подзолистыми почвами по всему миру.
Этиология
Основной причиной нарушения функционирования щитовидной железы является недостаточность поступления в организм элемента йода. Наиболее часто это происходит на тех территориях, где содержание йода в почве ниже 0,1 мг/кг, а в питьевой воде ниже 10 мкг/кг.
Усугубляется процесс в том случае, когда одновременно с йодной недостаточностью отмечается дефицит кобальта и молибдена, а марганца избыток.
Массовое проявление зоба возникает и при однообразном кормлении (злаковые однолетние травы). Проявляется зоб и при ненормированном поедании кормов содержащих тиоцианиты (капуста, рапс, свёкла, турнепс).
Вторичную йодную недостаточность вызывает недостаточность в кормах каротина, и витамина С.
Увеличение в кормах элементов подавляющих усвоение йода (кальций, магний, свинец, стронций, бром) также способствует развитию болезни.
При длительном дефиците йода нарушается синтез тироидны гормонов и повышается выброс тиреотропного гормона гипофиза, который и вызывает гиперплазию щитовидной железы. С течением времени происходит разрастание соединительной ткани и одновременная атрофия железистых клеток.
Недостаточное количество тироидного гормона влечёт за собой нарушение углеводного, белкового, жирового и минерального обменов.
Симптомы
Эндемический зоб проявляется увеличением шеи животного в области щитовидной железы. При этом у взрослых животных это состояние выражено слабо, а вот у молодняка патология проявляется сильнее.
В очагах йодной недостаточности животные низкорослые с низкой продуктивностью и большим количеством яловости и бесплодия в стаде. Аборты и мертвороды явление не редкое.
Симптомы гипотериоза проявляются микседемой и энофтальмом, а также симптомами брадикрдии. Гипертериоз проявляется пучеглазием.
У крупного рогатого скота наблюдают нарушение эластичности кожных покровов и чрезмерное обрастание головы шерстью (чёлка, грива). У коров понижение продуктивности, задержание последа, субинволюцию половых органов, яловость, фолликулярные кисты, гипофункцию яичников.
Телята рождаются с недостаточным весом, облысевшими участками кожи или полностью с её отсутствием. Щитовидная железа значительно увеличена.
У взрослых овец и коз увеличение щитовидной железы наблюдается даже без пальпации. В области шеи, а также спины и подгрудка животные лысеют.
У свиней отмечаются перегулы, уменьшение количества приплода, мертвороды, аборты. Родившиеся поросята погибают в первые часы жизни. Шея и конечности их укорочены, тело цианотично.
У собак увеличение щитовидной железы определяется пальпацией в нижней части шеи. Увеличение может быть с одной или обеих сторон. Железа плотной консистенции, мало подвижна, безболезненна.
У птиц наблюдается потеря продуктивности, перья взъерошены, сухие, плохая яйценоскость и выводимость молодняка, а также большой его отход.
Диагноз
Диагностика проводится путём оценки биогеохимических данных и эндемичности процесса и клинической картины.
Состояние щитовидной железы оценивают по показателям уровня Т3, Т4, СБЙ в сыворотке крови животного.
При дифференциальной диагностике следует учесть, что заболевание часто возникает на фоне дефицита других макро и микроэлементов в организме.
У старых животных, особенно собак, следует отличать зоб от опухолей щитовидной железы. При опухолевых процессах границы её не чёткие, а в пунктате выявляют атипичные элементы.
Лечение
Внутрь с кормом задают калия йодид, курс лечения 1 месяц. При недостаточности гормонов проводят компенсаторную гормональную терапию (тиреоидин и др.).
Для постоянного потребления КРС, МРС используют йодированную соль в виде лезунцов. Для свиней, лошадей, птицы применяется йодированная соль в смеси с кормом.
Для собак применяют таблетки калия йодида и йодированную соль.
При наличии в кормах элементов препятствующих усвоению йода, дозу препарата удваивают.
В случае необходимости гемитиреоидэктомии назначается пожизненная заместительная терапия.
Профилактика
Составляя рацион кормления для сельскохозяйственных животных и птицы, проводят строгое дозирование и нормирование по микро и макроэлементам учитывая региональные особенности хозяйств. В рацион добавляют премиксы, приготовленные по чётко регламентированной прописи на основании лабораторных исследований.
В районах где зоб протекает на фоне других минеральных недостаточностей в рацион систематически вводят полиминеральные подкормки, которые наблюдаются в дефиците.
Суточные профилактические дозы добавок различаются в зависимости от природно-климатических зон и колеблются, к примеру, для КРС от 1,5 до 8 мг по йоду, поэтому нормируя рацион необходимо учитывать каждый элемент на основе проведения лабораторных исследований кормов и воды.
Источник
Страница 4 из 6
.
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ – STRUMA ENDEMICA, ЗОБ ЭНЗООТИЧЕСКИЙ – STRUMA ENZOOTICA
Хроническая болезнь, характеризующаяся увеличением щитовидной железы (зоб) и нарушением ее функции вследствие дефицита йода. Очаги йодной недостаточности встречаются в СНГ, США, Египте, Бразилии, Индии, Швейцарии, Алжире, Эфиопии и других странах. Они преимущественно расположены в глубине континента, в высокогорных районах, на равнинах по водоразделам рек в местностях с высокой обводненностью, с жесткими известковыми водами, подзолистыми и кислыми почвами.
Этиология.
Основной причиной эндемического зоба является недостаток йода в организме вследствие дефицита его в воде и кормах. Установлено, что заболевание появляется в местностях, где содержание йода в почве ниже 0,1 мг/кг, в питьевой воде менее 10 мгк/л. Эти величины в различных районах йодной эндемии могут колебаться в ту или иную сторону, так как на степень усвоения йода оказывают определенное влияние другие минеральные вещества.
Йодная недостаточность отягощается избытком кальция, магния, свинца, фтора, брома, стронция, железа, так как эти вещества ухудшают усвоение йода. В очагах эндемического зоба Читинской области содержание йода в воде менее 2 мкг/л, в кормах 0,06-0,25 мг/кг сухого вещества. В Украинском Полесье йодная недостаточность у животных отмечается в очагах, где содержание йода в воде составляет 1,3-2,58 мкг/л, а в некоторых источниках 0,9-1,0 мкг/л. В Ивановской области в очагах эндемического зоба в 1 кг сухого вещества кормов зимних рационов содержание йода составляет 0,039-0,323 мг/кг, в благополучных районах — 0,071-0,393 мг/кг.
Появлению зоба способствует поедание животными большого количества кормов, содержащих тиреостатические вещества (гойтрогенные вещества), которые имеются в рапсе, сурепке и других крестоцветных, в белом клевере, свекле, брюкве, турнепсе, ржи, некоторых сортах капусты. Йоддепрессивным действием обладают нитраты, парааминосалициловая кислота, соединения тиомочевины, тиосурацил, сульфаниламиды, цианогенные глюкозиды.
Отягчающим фактором возникновения заболевания служит дефицит в кормах и воде кобальта, цинка и других микроэлементов, а также витаминов.
Патогенез.
Поступающий с кормом и водой йод всасывается в желудке и кишечнике и проникает в кровь главным образом в виде йодидов (KI, Nal). В щитовидной железе йодиды подвергаются окислению и превращаются в молекулярный (элементарный) йод. Процесс поступления йодидов в щитовидную железу и их окисление в молекулярный йод стимулирует тиреотропный гормон гипофиза. В щитовидной железе молекулярный йод используется для синтеза тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Секреция тироксина щитовидной железой в 10-20 раз больше, чем трийодтиронина. Находящийся в плазме крови йод в составе тиреоидных гормонов, связанных с белком, называют органическим йодом или белковосвязанным йодом (СЙБ). Йод, связанный с белком, на 90-95% состоит из тироксина. Он служит критерием оценки функционального состояния щитовидной железы. Минеральный (диализированный) йод плазмы составляет у взрослых животных 15-20% общего его количества.
При длительном дефиците в организме йода снижается синтез тиреоидных гормонов, появляются компенсаторные приспособительные реакции в виде повышенной секреции тиреотропного гормона гипофиза, вызывающего гиперплазию щитовидной железы и ее увеличение. В стадии компенсации щитовидная железа продуцирует достаточное количество тиреоидных гормонов, поэтому выраженного нарушения обмена веществ не отмечается. При длительном воздействии на организм недостатка йода и других отягчающих факторов в щитовидной железе возникает уже не простая ее гиперплазия, а специфическая — зобная. В ней разрастается соединительная ткань при одновременной атрофии железистых элементов.
Дефицит в организме йода и тиреоидных гормонов сопровождается нарушением углеводного, жирового, белкового и минерального обмена, замедлением роста и развития, снижением воспроизводительной функции, понижением активности целлюлозолитической микрофлоры преджелудков, то есть развиваются процессы, свойственные гипотиреозу. Тяжелое течение болезни сопровождается нарушением обмена гликопротеидов и накоплением в тканях муцина, появлением микседемы.
Симптомы.
У взрослых животных клинические признаки выражены слабо. В очагах йодной недостаточности у животных отмечают низкорослость, вытянутое туловище, снижение молочной, мясной, шерстной и другой продуктивности. Кожа преимущественно сухая, жесткая, на шее некоторых коров образуются складки. Наблюдают ороговение поверхностного слоя кожи — гиперкератоз.
Отмечается задержка последа, субинволюция матки, удлинение сроков от отела до оплодотворения, ановуляторные половые циклы, образование фолликулярных кист, гипофункция яичника. Нередко наблюдаются аборты, рождение мертвого или нежизнеспособного приплода. Йодная недостаточность чаще проявляется симптомами гипотиреоза, для которого характерны эндофтальм (западение глаз) и явления микседемы в виде слизистого отека межчелюстного пространства. При гипотиреозе, вызванном йодной недостаточностью, наблюдается брадикардия (у коров 32-28 в минуту).В районах выраженной йодной эндемии зоб протекает чаще на фоне гипофункции щитовидной железы, в регионах умеренного йодного дефицита он может протекать при нормальной или повышенной ее функции (гиперти-реоз). Эндемический зоб у новорожденных телят характеризуется гиперфункцией щитовидной железы. Степень гипертиреоза невелика и проявляется умеренной тахикардией и пучеглазием.
Увеличение щитовидной железы удается установить у взрослых овец и коз только при сильной йодной недостаточности, у других видов животных — нет.
Вследствие резкого увеличения щитовидной железы происходит сдавливание гортани, трахеи и пищевода, затрудняется дыхание и прием корма. Больной молодняк плохо растет и развивается, он подвержен различным заболеваниям и нередко погибает. У оставшихся в живых зоб постепенно уменьшается и исчезает в течение 3-5 месяцев. При незначительном дефиците йода увеличение щитовидной железы может не быть, но молодняк родится слабым, плохо растет, отличается низкорослостью, редким и грубым шерстным покровом, плохой упитанностью. Поросята родятся с редкой шерстью, часто погибают при рождении или через несколько часов после рождения. У оставшихся в живых поросят кожа цианотичная, сморщенная, шея и конечности укороченные. У поросят-сосунов пучеглазие, увеличение языка (первый период болезни), затем отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи и пахов, век (второй период болезни). Отек век сопровождается сужением глазных щелей. Температура тела в начале болезни нормальная, а по мере ухудшения снижается.
У взрослых животных и у молодняка устанавливают снижение содержания в сыворотке крови йода, связанного с белком (норма 4—8 мкг%; 315— 630 нмоль/л), концентрация йода в молоке также уменьшается. В молоке коров из свободных от зоба районов содержание йода 60-80 мкг/л, в районах йодной недостаточности значительно ниже.
У больных телят содержание в сыворотке крови Т3 составляет 1,55-4,36 нмоль/л, Т4 — 7,8-2,92 нмоль/л, у здоровых того же возраста соответственно 2,8-4,74 и 44,26-39,72 нмоль/л. При снижении содержания в крови Т3 и Т4 уровень тиреотропного гормона у больных животных бывает почти в два раза выше, чем у здоровых (0,74 ± 0,23 против 0,37 ± 0,14 мМЕ/л). У молодняка отмечают снижение в крови кальция, повышение фосфора.
Патологоанатомические изменения.
По морфологическим изменениям различают три формы эндемического зоба: а) диффузный — щитовидная железа равномерно гиперплазирована, имеются очаги небольших аденом; б) узловой — щитовидная железа увеличена, чаще в виде одного или нескольких крупных узлов, ограниченных капсулой (рис. 162); в) смешанный — щитовидная железа значительно увеличена и имеет один или несколько небольших узлов. Гистологически, в свою очередь, разделяют на паренхиматозный и коллоидный. При паренхиматозном зобе железа плотная, мясистая, бледно-коричневого цвета с красноватым оттенком. При коллоидном зобе железа набухшая, поверхность ее сглажена, желтовато-серого или бледно-коричневого цвета, на разрезе видны полупросвечивающиеся фолликулы. При развитии вторичных деструктивных изменений в щитовидной железе образуются кисты размером от просяного зерна до куриного яйца. Гистологически при паренхиматозном зобе устанавливают преимущественно мелкие фолликулы, коллоид густой, интенсивно окрашен, или его не обнаруживают. При коллоидном зобе фолликулы крупные, эпителий их резко уплотнен. Коллоид густой, интенсивно окрашен. Одновременно с пролиферативными процессами отмечаются деструктивный фиброз и образование кист.
Диагноз.
Диагноз на эндемический зоб устанавливают на основании характера биогеохимической зоны, содержания йода в воде, почве и кормах, клинических симптомов болезни, результатов биохимических исследований крови, молока, патоморфологических изменений щитовидной железы.Для диагностики эндемического зоба от убитых или павших животных отбирают щитовидные железы и определяют их массу (из расчета 1 г на 100 кг массы животного). Относительная масса щитовидной железы выше 7 г у крупного рогатого скота, 8 г у овец и 10 г у свиней свидетельствует об ее увеличении.
В районах с резким дефицитом йода щитовидная железа у новорожденных телят достигает иногда 500 г, у ягнят и поросят — 100 г.
Йодная недостаточность нередко протекает при дефиците в организме других макро- и микроэлементов, с признаками остеодистрофии и рахита.
Эндемический зоб следует дифференцировать от гипотиреоза и тиреотоксикоза иного происхождения, воспаления (тиреоидит), опухолей щитовидной железы.
Течение и прогноз.
Течение болезни хроническое. При своевременном устранении причин и назначении соответствующей терапии прогноз благоприятный или осторожный.
Лечение и профилактика.
В эндемических районах в рационы животных включают йодированную поваренную соль (25-40 г йодида калия на 1 т). Стандартную йодированную поваренную соль применяют в виде свободной минеральной подкормки или скармливают в количествах, соответствующих нормам обычной поваренной соли. Свиньям, птице и лошадям, во избежание отравления, соль дают только дозированно в смеси с кормом. С профилактической и лечебной целью используют добавки солей йодида калия, раствор Люголя, кайод, амилойодин и другие препараты. Их дозируют исходя из дефицита йода в основном рационе или используют ориентировочные табличные данные. Для удовлетворения потребности в йоде крупный рогатый скот должен потреблять рацион с уровнем содержания элемента 0,8-1,5 мг/кг сухого вещества для высокопродуктивных коров и 0,2-0,7 мг/кг для остальных групп скота. Содержание йода в рационах свиноматок 0,4-0,5 мг/кг сухого вещества, молодняка свиней — 0,2-0,3 мг/кг, овец взрослых — 0,2-0,6 мг/кг, ягнят до 6 месяцев — 0,2-0,4 мг/кг, молодняка овец старше 6 месяцев — 0,2-0,3 мг/кг. Такие колебания по уровню содержания йода в рационе обусловливаются продуктивностью и наличием в кормах гойтрогенных веществ, снижающих усвоение и метаболизм йода.
Ориентировочные профилактические дозы добавки йодида калия в мг в сутки на животное: крупный рогатый скот взрослый — 1,5-8, молодняк крупного рогатого скота старше 6 месяцев — 0,5-5, телята до 6 месяцев — 0,2— 1,5, овцы и козы взрослые — 0,2-0,9, ягнята и козлята — 0,1-0,4, свиньи всех возрастов на 100 кг массы животного — 0,3-0,4 мг, поросята подсосные — 0,05-0,2 мг. Для высокоудойных и глубокостельных коров дозы рекомендуется увеличить на 50%. Лечебные дозы в 2 раза выше профилактических. Этот препарат рекомендуется скармливать ежедневно в течение 1,5-2 месяцев, затем делать перерыв на 2-3 недели.
Соли йода и добавки вносят вместе с веществами, стабилизирующими йод (гидрокарбонат натрия, тиосульфат натрия и др.). Йод в стабилизированной форме применяется в виде препаратов кайод, амилойодина и др. Йодид калия стабилизирован гидрокарбонатом натрия в поваренной соли. Суточные дозы кайода (таблетка) на голову: коровам сухостойным 2-6, коровам лакти-рующим от 1 до 5, нетелям 1-2, первотелкам 2-3, быкам-производителям (в расчете на 200 кг массы животного) — 1, крупному рогатому скоту на откорме и молодняку до 300 кг — 1, молодняку более 300 кг — 2, взрослым животным 3-4.
Амилойодин — препарат, содержащий йодид калия, йод кристаллический и крахмал. Его назначают в виде добавок в концентрированные корма в дозах: коровам 0,1 г, овцематкам 0,01 г в сутки.
Антиструмин содержит в 1 таблетке 1 мг йодистого калия, его можно применять 2-3 раза в неделю в дозе, покрывающей дефицит йода в рационе.
В регионах, где эндемический зоб протекает на фоне недостаточности других макро- и микроэлементов, для профилактики и лечения болезни применяют полиминеральные подкормки. В Читинской области, например, для профилактики эндемического зоба у овец и крупного рогатого скота разработаны и испытаны полиминеральные подкормки, в состав которых входит амилойодин, сульфат меди, кобальт углекислый, селенит натрия, сера, микровит А кормовой и отруби.
При назначении йодистых препаратов не допускают их передозировки, так как от этого бывает гибель зародышей и плода, рождение нежизнеспособного приплода, снижение продуктивности. Если заболевание сопровождается явлениями выраженного гипотиреоза, микседемы, показано лечение препаратами щитовидной железы.
Источник