Кто как вылечил гипертрофию
В России ежегодно умирает 1 млн 300 тыс. человек от болезней сердечно-сосудистой системы. При этом от 2 до 5 человек на 100 000 населения страдают от такого серьезного заболевания, как гипертрофия сердца. И примерно половина из них находится в возрасте от 20 до 35 лет. Больным ставится диагноз «гипертрофическая кардиомиопатия», сокращенно недуг обозначается как ГКМП. Это первичное поражение миокарда, при котором левый или правый желудочки увеличиваются в объеме. При этом медики разделяют ГКМП на симметричную и ассиметричную.
Гипертрофия левого желудочка
Это типичное заболевание среди гипертоников. При грамотном лечении гипертрофия левого желудочка сердца достаточно быстро перестает быть проблемой. Однако если пустить все на самотек, то летальный исход неизбежен. По статистике, 4 % случаев заканчиваются смертью. Опасность болезни в том, что гипертрофия левого желудочка сердца значительно ухудшает эластичность стенки.
Причины увеличения левого желудочка сердца:
- Гипертоническая болезнь вместе с гипертензией. Мышечные волокна миокрада деформируются из-за слишком высокой нагрузки на желудочек.
- Различные пороки сердца. Особенно часто причиной становится сужение аортального клапана.
- Атеросклероз аорты. В этом случае левый желудочек все время перегружен.
Проблема этой патологии в том, что лишь миокард становится больше. При этом сосуды и элементы проводящей системы не меняют свои размеры. Это постепенно приводит к тому, что развивается ишемия мышечных клеток. Сердечный ритм сбивается, а в левом желудочке скапливается много крови. Со временем это приводит к:
- сердечной недостаточности;
- блокадам;
- аритмии желудочков;
- инфаркту.
Гипертрофия правого желудочка
С этой части сердца и начинается малый круг кровообращения. По статистике врачей различных клиник, болезнь диагностируется обычно у новорожденных или детей постарше. При этом гипертрофия правого желудочка сердца является достаточно редким заболеванием. Оно может развиться также у:
- людей, страдающих от избыточного веса;
- спортсменов, которые превышают допустимые нагрузки;
- тех, кто злоупотребляет алкоголем и никотином.
В зависимости от размера желудочка болезнь разделяют на три этапа:
- Умеренное состояние. Правый желудочек может быть незначительно увеличен, но его масса равна левому.
- Среднее. Медики диагностируют изменения в размерах желудочка.
- Резко выраженное состояние. Желудочек значительно увеличивается, начинаются проблемы со здоровьем.
Причины, по которым развивается гипертрофия правого желудочка:
- бронхиальная астма;
- повышенное артериальное давление;
- легочная гипертензия;
- врожденные пороки сердца;
- сужение клапана легочной артерии.
Болезнь опасна тем, что могут быть затронуты легочные сосуды и артерии. Они теряют свою эластичность, что приводит к развитию склеротических процессов. Из-за этого недуга может развиться синдром Эйзенменгера, который особенно опасен для беременных женщин.
Признаки гипертрофии
Болезнь не сразу дает о себе знать определенными нарушениями в привычном образе жизни. Достаточно долго человек может вести себя как обычно. Поэтому так важно сразу распознать первые симптомы. Медики выделяют следующие признаки гипертрофии:
- одышка при обычной физической нагрузке и даже в покое;
- головокружения и обмороки (причем даже после приема пищи);
- приступы стенокардии во время физических нагрузок или стрессов;
- систолический шум;
- нарушение сердечного ритма.
Важно понимать, что гипертрофия сердца может вовсе не проявлять себя долгие годы. Иногда диагноз ставится уже посмертно, после вскрытия. Поэтому необходимо следить за состоянием здоровья и периодически обследоваться в медицинском центре.
Причины гипертрофии миокарда
Постепенно миокард может увеличиться в размерах, потерять эластичность. Это приведет или к серьезным проблемам со здоровьем, или даже к летальному исходу. Поэтому так важно знать, каковы причины гипертрофии миокарда. Медики обычно выделяют следующие факторы:
- постоянные чрезмерные физически нагрузки;
- приобретенные и врожденные пороки сердца;
- стрессы практически каждый день;
- артериальная гипертония;
- большой вес, ожирение;
- генетическая предрасположенность;
- проблемы с кровообращением.
Опытный врач при осмотре определит одну или несколько причин, а потом отправит на определенные обследования. Они позволят точно выяснить, что у больного гипертрофия сердца.
Диагностика заболевания
- эхокардиограмма для оценки работы сердца;
- анализ крови (необходимо знать количество холестерина, триглицеридов и др.);
- ЭКГ;
- стресс-тест;
- коронарная ангиография (необходимо оценить степень сужения артерий).
Как лечить гипертрофию сердца?
Как правило, болезнь удается купировать при помощи определенных лекарственных препаратов. Как лечить гипертрофию сердца, определяет только кардиолог. Он учитывает множество факторов:
- При отсутствии ярко выраженных симптомов достаточно принимать адреноблокаторы или блокаторы медленных кальциевых каналов.
- Если у больного умеренно выражены симптомы, то также показаны препараты, описанные выше. Как лечить гипертрофию левого желудочка сердца или правого, то есть дозировку, определяет только профессиональный кардиолог.
- При значительно выраженных симптомах могут дополнительно назначить диуретики.
- Если уже отмечены признаки обструктивной ГКМП, то необходимо срочно начинать профилактику инфекционного эндокардита.
Иногда требуется хирургическое вмешательство. Как можно лечить гипертрофию левого желудочка сердца таким способом, врач подробно расскажет на приеме. Обычно такая радикальная мера нужна тогда, когда симптомы выражены очень ярко, а лекарственные средства не дают должного эффекта.
К какому врачу обратиться?
Гипертрофия миокарда сердца и другие осложнения ГКМП не всегда диагностируются вовремя. В итоге лечение назначают тогда, когда недуг приводит к серьезным проблемам. Поэтому так важно знать, к какому врачу обратиться, чтобы вам была оказана всесторонняя помощь. В МХЦ сети «Открытая клиника» трудятся кардиологи с огромным опытом работы. Они определят признаки гипертрофии еще на первом осмотре. После этого врач выпишет направление на обследование, причем назначит лишь те процедуры, которые вам действительно необходимы.
После получения результатов КТ, МРТ, УЗИ, ЭКГ, анализа крови станет понятно, каким должно быть лечение гипертрофии сердца. После этого врач выпишет лекарственные препараты. Если возникнет вопрос о наблюдении и лечении в стационаре, то в МХЦ сети «Открытая клиника» вам будут предложены лучшие условия. Мы делаем все возможное, чтобы наши пациенты чувствовали себя комфортно в сложные периоды своей жизни.
Другие заболевания, которые мы лечим:
Источник
Лечение ИБС!!
Тактика лечения различных клинических форм ишемической болезни сердца имеет свои особенности. Тем не менее, можно обозначить основные направления, применяемые для лечения ИБС:
• немедикаментозная терапия;
• лекарственная терапия;
• проведение хирургической реваскуляризации миокарда (аорто-коронарного шунтирования);
• применение эндоваскулярных методик (коронарной ангиопластики).
К немедикаментозной терапии относятся мероприятия по коррекции образа жизни и питания. При различных проявлениях ИБС показано ограничение режима активности, т. к. при физической нагрузке происходит увеличение потребности миокарда в кровоснабжении и кислороде. Неудовлетворенность этой потребности сердечной мышцы фактически и вызывает проявления ИБС. Поэтому при любых формах ишемической болезни сердца ограничивается режим активности пациента с последующим постепенным расширением его во время реабилитации.
Диета при ИБС предусматривает ограничение приема воды и соли с пищей для снижения нагрузки на сердечную мышцу. С целью замедления прогрессирования атеросклероза и борьбы с ожирением также назначается низкожировая диета. Ограничиваются, а по возможности, исключаются следующие группы продуктов: жиры животного происхождения (сливочное масло, сало, жирное мясо), копченая и жареная пища, быстро всасывающиеся углеводы (сдобная выпечка, шоколад, торты, конфеты). Для поддержания нормального веса необходимо соблюдать баланс между потребляемой и расходуемой энергией. При необходимости снижения веса дефицит между потребляемыми и расходуемыми энергозапасами должен составлять минимум 300 кКл ежедневно, с учетом, что за сутки при обычной физической активности человек тратит около 2000—2500 кКл.
Лекарственная терапия при ИБС назначается по формуле «A-B-C»: антиагреганты, β-адреноблокаторы и гипохолестеринемические препараты. При отсутствии противопоказаний возможно назначение нитратов, диуретиков, антиаритмических препаратов и др. Отсутствие эффекта от проводимой лекарственной терапии ишемической болезни сердца и угроза развития инфаркта миокарда являются показанием к консультации кардиохирурга для решения вопроса об оперативном лечении.
К хирургической реваскуляризации миокарда (аортокоронарное шунтирование – АКШ) прибегают с целью восстановления кровоснабжения участка ишемии (реваскуляризации) при резистентности к проводимой фармакологической терапии (например, при стабильной стенокардии напряжения III и IV ФК). Суть метода АКШ заключается в наложении аутовенозного анастомоза между аортой и пораженной артерией сердца ниже участка ее сужения или окклюзии. Тем самым создается обходное сосудистое русло, доставляющее кровь к участку ишемии миокарда. Операции АКШ могут проводиться с использованием искусственного кровообращения или на работающем сердце. К малоинвазивным хирургическим методикам при ИБС относится чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) – баллонное «расширение» стенозированного сосуда с последующей имплантацией каркас-стента, удерживающего достаточный для кровотока просвет сосуда.
Прогноз и профилактика
Определение прогноза при ИБС зависит от взаимосвязи различных факторов. Так неблагоприятно сказывается на прогнозе сочетание ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии, тяжелых расстройств липидного обмена и сахарного диабета. Лечение может лишь замедлить неуклонное прогрессирование ИБС, но не остановить ее развитие.
Самой эффективной профилактикой ИБС является снижение неблагоприятного воздействия факторов угрозы: исключение алкоголя и табакокурения, психоэмоциональных перегрузок, поддержание оптимальной массы тела, занятия физкультурой, контроль АД, здоровое питание.
Лично мне помогло вылечить атеросклероз, ИБС, тахикардию и стенокардию простое средство, которое можно применять в домашних условиях. Кому интересно, можете прочитать интересную статью вот здесь.
Источник
Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии
Тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с артериальной гипертензией определяются не только степенью повышения артериального давления, но и в значительной мере поражением органов-мишеней, в первую очередь наличием гипертрофии миокарда левого
Тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с артериальной гипертензией определяются не только степенью повышения артериального давления, но и в значительной мере поражением органов-мишеней, в первую очередь наличием гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ). Последняя характеризуется гипертрофией миоцитов, повышением содержания коллагена и фиброзом миокарда. Данные изменения способствуют повышению потребности миокарда в кислороде, следовательно, развитию ишемии, изменению систолической и диастолической функций, аритмии.
В настоящее время ГЛЖ рассматривают как основной предиктор ранней сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, по образному выражению, ГЛЖ – это «молчаливый убийца». Подтверждением этому являются данные Kannel (1992), свидетельствующие о том, что у пациентов, страдающих артериальной гипертензией и имеющих гипертрофию левого желудочка, риск развития сердечно-сосудистых событий достоверно выше по сравнению с больными без ГЛЖ. Так, в течение двухлетнего наблюдения установлено, что инсульт и ИБС при ГЛЖ встречаются почти в 3 раза чаще, а сердечная недостаточность – в 4 раза, чем у пациентов с АГ, но без ГЛЖ.
Развитие ГЛЖ связано с различными генетическими, демографическими, клиническими и биохимическими факторами. Демографические факторы и образ жизни, ассоциированные с развитием ГЛЖ, включают возраст, пол, физическую активность, расу, ожирение, чувствительность к соли, количество потребляемого алкоголя. Известно, что ГЛЖ чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, удельный вес больных с ГЛЖ увеличивается с возрастом. Важное значение для развития ГЛЖ имеет тяжесть клинического течения АГ, среди пациентов с высокой АГ (АД свыше 180/110 мм рт. ст.) ГЛЖ встречается в 2 раза чаще, чем при мягкой гипертензии. Кроме степени повышения АД, важную роль в развитии ГЛЖ играет утренний подъем АД. Значительное его повышение в утренние часы ассоциировано с развитием ГЛЖ как у леченных, так и у нелеченных больных с артериальной гипертензией.
Развитию ГЛЖ способствуют гемодинамические факторы: нагрузка давлением и объемом, изменение структуры артерий, нарушения реологических свойств крови. Среди биохимических факторов, приводящих к развитию ГЛЖ, следует отметить повышение активности симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС). Избыточное образование норадреналина и ангиотензина II с последующим связыванием с АТ1 рецепторами приводит к вазоконстрикции, активации гипертрофии и пролиферации, а гиперальдостеронемия – задержке жидкости, коллагенообразованию и фиброзу. Уровень ангиотензина II коррелирует с массой миокарда: чем он выше, тем чаще развивается ГЛЖ. На сегодняшний день РААС рассматривается как двухкомпонентная система – циркулирующая и тканевая. Предполагается, что именно тканевая РААС принимает самое активное участие в развитии таких патологических процессов как атеросклероз, гипертрофия и фиброз.
Активность РААС в значительной степени генетически детерминирована. Одним из генетических факторов, способствующих развитию ГЛЖ, является полиморфизм гена АПФ, который относится к регуляторным генам, для него характерен инзерционно-делеционный (I/D) полиморфизм в 16-м интроне хромосомы 17q23. Наличие или отсутствие фрагмента длиной 300 нуклеотидных пар (н. п.) рассматривают как маркер полиморфизма гена АПФ, для инзерции (I) характерен фрагмент 490 н. п., для делеции (D) – 190 н. п.
Биохимическими проявлениями DD генотипа являются: повышение уровня и активности АПФ, уровня ангиотензина ІІ, снижение уровня брадикинина, чувствительности к натрию, инсулинорезистентность. Выявлены следующие фенотипические проявления данного генотипа: артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, более частое развитие и тяжелое течение поражений почек, высокий риск внезапной смерти. Выраженная гипертрофия миокарда при DD генотипе связана со значительным преобладанием активности местной РААС над системной, высоким удельным весом образования ангиотензина ІІ не-АПФ-опосредованным путем, преимущественно из ангиотензиногена. Следует отметить, что DD генотип среди больных с артериальной гипертензией встречается значительно чаще, чем в популяции, и, возможно, является ведущим патогенетическим механизмом у этих больных.
По данным исследований, проводимых нашей кафедрой совместно с Институтом терапии им. Л. Т. Малой АМН Украины, в общей популяции DD генотип встречается у 28%, DI генотип – у 43%, II генотип – у 29% людей; у больных с эссенциальной гипертонией DD генотип – у 43%, DI генотип – у 33%, II генотип – у 24% пациентов. В группе больных – гомозигот по делеции в гене АПФ достоверно чаще встречалась гипертрофия миокарда левого желудочка, масса миокарда была достоверно выше.
С учетом неблагоприятного влияния ГЛЖ на клиническое течение и прогноз больных с артериальной гипертензией, а также снижения риска развития сердечно-сосудистых событий при регрессе гипертрофии чрезвычайно важна коррекция модифицируемых факторов риска ГЛЖ. Прежде всего, это назначение адекватной антигипертензивной терапии, обеспечивающей достижение целевых цифр АД, предупреждение выраженной утренней гипертензии, нормализацию суточного профиля и вариабельности АД, устранение гиперактивности САС и РААС, в том числе тканевой.
При выборе антигипертензивного препарата нужно учитывать не только его способность снижать артериальное давление, но и органопротекторные свойства. Наиболее значимое органопротекторное влияние имеют препараты, воздействующие на тканевую РААС, – ингибиторы АПФ и сартаны, что подтверждают многие клинические исследования. При проведении сравнительных исследований установлено, что менее значимое влияние на выраженность ГЛЖ оказывают диуретики и бета-блокаторы, более эффективны антагонисты кальция, ингибиторы АПФ и сартаны.
Так, в исследовании LIFE доказано, что при одинаковом влиянии на АД лосартан более значимо влиял на ГЛЖ, чем атенолол. Подобные результаты получены и при использовании другого препарата этой группы – телмисартана в сравнительных исследованиях с гидрохлортиазидом, эналаприлом, карведилолом, рамиприлом. Так в 12-месячном двойном слепом испытании пациентов с легкой и умеренно выраженной гипертензией индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) достоверно снижался по отношению к начальным параметрам в группе пациентов, принимавших 1 раз в сутки телмисартан 80 мг (с 141 до 125 г/м; р
Гипертрофия левого желудочка
Под таким заболеванием, как гипертрофия левого желудочка имеется в виду такое функциональное состояние сердца, при котором миокард способен наращивать массу своих мышц.
Гипертрофия в левом желудочке может развиваться как осложнение после многих заболеваний, и ее формирование – это прогностически неблагоприятный признак. Риск летального исхода при развитии гипертрофии левого желудочка становится выше в 7-9 раз, зачастую от этого заболевания страдает мужской пол. Особенно важным является прогноз для молодых пациентов: если у таких лиц стремительно развивается гипертрофия, то в течение следующих 5 лет можно ожидать смерти больного.
Причины гипертрофии
Все причины, которые приводят к такому патологическому состоянию, как гипертрофия левого желудочка сердца, разделяют на:
К физиологическим причинам относятся активные тренировки и образ жизни. Причем их необходимо соизмерять со способностями организма пациента. Все дело в том, что вся нагрузка на левый сердечный желудочек является прямо пропорциональной физической активности.
Среди патологических причин гипертрофии выделяют наследственные и приобретенные. Врожденные сердечные патологии составляют лишь малый процент от всех типов гипертрофий. Наиболее распространенными врожденными патологиями считаются пороки сердца, которые выражаются в нарушении оттока крови из сердечного желудочка. Приобретенные причины спровоцированы вредными привычками (избыточным весом, чрезмерными нагрузками и др.).
Гипертрофия в левом желудочке может развиваться годами, и больной человек часто даже не подозревает, что имеет сердечную патологию. Именно в этом скрывается коварство, потому что она длительный период времени не подает каких-то явных признаков. Это часто бывает на первоначальной стадии болезни, когда увеличение массы стенок еще не способно превысить возможности функции кровообращения. Часто патологию выявляют врачи при проведении электрокардиографии во время плановых профилактических медицинских осмотров. Но клиническая картина может быть иной, а иногда и прямо противоположной: в самом начальном этапе ее проявления состояние больного сильно ухудшается. И наиболее характерным признаком гипертрофии считается стенокардия, развивающаяся от того, что происходит сжатие тех сосудов, которые питают миокард.
Появляются резкая боль в области грудной клетки, данная патология дает о себе знать головокружениями, фибрилляцией предсердий, мгновенным замиранием сердца и потерей сознания. Больной человек может очень быстро утомляться, появляется аритмия мерцательного типа. При наличии такой симптоматики следует незамедлительно провести ЭКГ и УЗД сердца.
Среди часто встречаемых осложнений гипертрофии выделяется недостаточность левого предсердия, которая вызывает одышку. Она может проявлять себя как при физических нагрузках, так и в абсолютном покое. Этот признак уже появляется на более поздней стадии данной патологии.
Помимо этих признаков гипертрофия проявляется:
При инфаркте миокарда, атеросклерозе, пороках сердца, отеке легких, остром гломерулонефрите и сердечной недостаточности сама гипертрофия является их первым симптомом, на что могут указывать результаты электрокардиографии.
Осложнения гипертрофии левого желудочка
Левый желудочек сердца – это связующее звено с большим кругом кровообращения, который несет ответственность за подачу крови во все ткани и органы, поэтому увеличение в размерах этого отдела приводит к очень серьезным осложнениям, например:
Очень важно и необходимо выявить эту аномалию вовремя, еще на ранних этапах, чтобы успеть предотвратить появление более серьезных осложнений. Для этого нужно проходить регулярные осмотры у врача-кардиолога. Так как каждый из нас является индивидуальным и нормальные показатели состояние организма для каждого человека могут иметь определенные границы, именно по этой причине и необходимо проходить регулярные обследования. Благодаря таким мониторингам врач может определить наличие каких-либо изменений, которые могут присутствовать в организме и предпринять необходимые действия.
Чаще всего гипертрофия левого желудочка не является самостоятельной болезнью, а симптомом той или иной патологии, преимущественно сердечно-сосудистой системы. Поэтому перед тем, как начать лечение, необходимо установить причину патологии принять необходимые меры для лечения основной болезни.
Например, одна из причин возникновения гипертрофии левого желудочка – врожденный порок сердца. В этом случае показано оперативное лечение, после которого назначается симптоматическая терапия. Кроме того, назначается патогенетическое лечение, которое направлено на замедление процессов гипертрофии.
Прежде всего, начиная лечение, необходимо постараться устранить причину гипертрофии. Без этого лечение может не оказать должного эффекта. Например, если гипертрофия возникла из-за малоподвижного образа жизни, различных вредных привычек, нерационального и неправильного питания, предпринимать какие-то шаги без нормализации образа жизни бесполезно. Таким пациентам лучше применять умеренные физические нагрузки, занимаясь аэробикой, бегом, плаванием.
В рационе пациентов с гипертрофией обязательно должны присутствовать продукты, которые богаты витаминами, коферментом Q-10, микроэлементами (калием, кальцием, магнием), омега жирными кислотами. Наличие таких веществ помогает укрепить стенку миокарда и оказывает положительное воздействие на обменные процессы в тканях.
Медикаментозное лечение при гипертрофии левого желудочка используется не всегда. Прежде всего, оно направленно на восстановление питания миокарда и сердечного ритма. Это бета-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, анаприлин и др.) и антиаритмические средства (верапамил, атенолол, амиодарон). Прием препаратов, которые регулируют сердечную деятельность, необходим в течение всей жизни пациента. Их ни в коем случае нельзя сочетать с алкоголем. Кроме того, показан прием ингибиторов ангиотензина, гипотензивных средств (рамиприл, эналаприл и других). Желательно избавиться от вредных привычек. Например, никотин снижает насыщение сердечной мышцы кислородом.
Пациентам с гипертрофией левого желудочка показано дробное питание. Необходимо выпивать достаточное количество жидкости, обязательно следить за регулярным опорожнением кишечника (не меньше 1−2 раз в сутки), так как он отвечает за усвоение в организме всех питательных веществ. Спровоцировать гипертрофию может повышенное содержание сахара в крови, поэтому для лечения такого состояния необходимо принимать средства, нормализующие сахар.
Если принятые меры не позволяют остановить процесс гипертрофии, в некоторых случаях рекомендовано оперативное вмешательство, которое заключается в удалении участка гипертрофированной мышцы. Операция показана при врожденных пороках сердца в детском возрасте.
Хирургическое вмешательство при гипертрофии левого желудочка заключается в проведении двух видов операций. Первая заключается в устранении ишемии, выполняется в стадии декомпенсации патологического процесса. Этого можно достичь при помощи стенирования коронарных артерий и ангиопластики. Еще один вид операции – коррекция сердечных пороков. С этой целью проводится протезирование клапанов при их недостаточной функции и комиссуротомия.
Гипертрофия левого желудочка – опасная патология. При наличии ее в организме возрастает процент разных осложнений. Поэтому всегда нужно контролировать уровень артериального давления, регулярно наблюдаться у кардиолога и проходить ультразвуковое и электрокардиографическое исследование сердца, чтобы иметь возможность отследить динамику данной ситуации. При правильном выполнении всех рекомендаций исход заболевания благоприятный.
Источник