Сосудистая деменция как вылечить

Сосудистая деменция — нарушение высших психических функций (памяти, речи, ориентировки, познавательной деятельности, абстрактного мышления, праксиса) в результате органического поражения головного мозга, вызванного нарушением его кровоснабжения. Патология приводит к профессиональной и социальной дезадаптации человека.

После болезни Альцгеймера поражения головного мозга сосудистого характера считаются второй по частоте в мире причиной деменции у лиц пожилого и старческого возраста. Но в северных странах, в том числе и в России, и некоторых восточных государствах сосудистая деменция встречается чаще, чем болезнь Альцгеймера [1].

Причиной развития деменции могут стать различные расстройства, например инфекционные, дисметаболические, токсические, посттравматические, онкологические и другие. Но чаще всего её причиной становится прогрессирующая гибель нервных клеток из-за поражения сосудов головного мозга атеросклеротической природы или сочетание нескольких расстройств. То есть к сосудистой деменции могут приводить геморрагический и ишемический инсульты (острое нарушение кровоснабжения головного мозга), гипертоническая болезнь, васкулиты, атеросклероз, ишемия мозга в хронической форме (когда закупориваются мелкие сосуды), острые нарушения сердечной деятельности и др.

Свою роль играет и наследственная предрасположенность. Если у кого-то из родственников были выявлены схожие заболевания (ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные патологии и пр.), то велика вероятность появления этих же проблем и у нового поколения в таком же возрасте.

Помимо главных причин, необходимо выделить рядфакторов, способствующих формированию сосудистой деменции:

• вредные привычки;
• низкий уровень физической активности;
• пожилой возраст;
• сахарный диабет;
• травмы головного мозга или операции на нём;
• психические болезни в анамнезе;
• гипертоническая болезнь [2].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Так как разные участки мозга отвечают за разные составляющую когнитивной деятельности, клиническая симптоматика сосудистой деменции во многом зависит от того, какой отдел мозга поражён [1]. В начале заболевания симптомы могут и не проявляться. Время появления первых признаков зависит от причины. Например, после инсульта симптомы у людей пожилого возраста могут проявляются уже через месяц. Если в основе этиологии (причины) сосудистой деменции лежат несколько микроинсультов, то ярко выраженная симптоматика может наблюдаться спустя полгода после них [2].

В целом, клиническая картина будет проявляться снижением когнитивных функций, замедлением мышления, его вязкостью, дефицитом концентрации внимания. В результате всего этого пациенты приобретают профессиональную и бытовую дезадаптацию.

В отличие от болезни Альцгеймера, сосудистая деменция не всегда приводит к грубому и тотальному нарушению психического состояния. Но при деменции сосудистого генеза на любом этапе заболевания возможны чёткие неврологические симптомы, такие как эпиприпадки, бульбарные расстройства при поражении черепных нервов (нарушения глотания и речи).

Часто при поражениях сосудов головного мозга характерными симптомами являются эмоциональные (аффективные) расстройства. В начале заболевания они проявляются в основном как псевдоневротические нарушения — преимущественно субъективными симптомами: излишняя многословность, вязкость мышления, повышенная утомляемость, частые тревожные состояния, мнительность, депрессивные состояния, апатико-абулический синдром (эмоционально-волевое оскудение), эмоциональная неустойчивость.

На более поздних стадиях развития болезни начинают проявляться уже более стойкие и выраженные нарушения эмоциональной сферы: больные легко раздражаются, вступают в конфликты из-за мелочей, фон настроения становится нестабильным, появляется такой симптом, как слабодушие. В финальной стадии заболевания развивается генерализованная эмоциальная ригидность и теряются вербальные способности больного. Критика к своему состоянию, в отличие от ранних стадий развития болезни, постепенно исчезает, пациенты не осознают, что больны [3].

Вначале изучения патогенеза считалось, что механизм развития сосудистой деменции был непосредственно связан с патогенезом атеросклеротического слабоумия: рассеянная смерть нейронов (вторичное омертвление мозга) из-за нарушения питания, вызванного сужением просвета мозговых кровеносных сосудов, повреждённых атеросклерозом.

Затем была подтверждена особая значимость многочисленных микроинфарктов мозга в механизме образования деменции сосудистого типа. В то время известность получил термин “мультиинфарктная деменция”. В дальнейшем это словосочетание стало тождественно определению сосудистой деменции в целом, как это раньше было с термином “атеросклеротическое слабоумие”.

В дальнейшем было замечено, что в основе механизма образования деменции сосудистого типа лежат не только многочисленные инфаркты мозга. С помощью КТ, МРТ и других способов нейровизуализации совместно с морфометрическим изучением мозга после смерти выявлено, что для развития слабоумия иногда достаточно и одиночных инфарктов, находящихся в отделах мозга, которые отвечают за когнитивные функции. Исключительную роль в понимании механизма развития сосудистой деменции играет также и поражение белого вещества мозга, которое возникает из-за ишемических нарушений.

Кроме структурного поражения мозга оказалось важным снижение мозгового кровотока. Выяснилось, что снижение кровообращения и метаболизма в два раза по сравнению с возрастной нормой также специфично для сосудистой деменции. При этом показатели сниженного метаболизма намного значительнее взаимосвязаны с показателями когнитивной недостаточности, чем показатели разрушения вещества головного мозга [4].

Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) существуют следующие типы сосудистой деменции:

• Остро развившаяся деменция. При локализации инфаркта или кровоизлияния в функционально значимой зоне.
• Мультиинфарктная деменция.
• Субкортикальная деменция. Наиболее характерна для субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии — болезни Бинсвангера (прогрессирующее поражение белого вещества головного мозга).
• Смешанная субкортикально-кортикальная деменция.
• Другие формы деменции, в том числе деменция при кровоизлияниях, при глобальной ишемии, наступившей вследствие выраженной гипотензии или остановке сердца.
• Сосудистая деменция неуточнённая [6].

Стадии развития сосудистой деменции:

1 стадия. Отсутствуют когнитивные нарушения. Нет явного дефицита памяти на клиническом интервью, но развивается очень слабое познавательное нарушение.

2 стадия. Возникают субъективные жалобы ослабления памяти, чаще всего выражается следующим образом:

• Больные забывают, где они оставляют знакомые предметы.
• Забывают имена знакомых, которых в прошлом знали хорошо. При этом нет признаков дефицита памяти на клиническом интервью. Отсутствуют объективные нарушения социальной и профессиональной адаптации. Критика к своему состоянию сохранена.

3. стадия. Возможно увидеть явные когнитивные нарушения. Проявления наблюдаются более чем в одной из следующих областей:

• Пациент может потеряться при поездке в незнакомое место.
• пациент может прочитать отрывок или книгу и ничего не запомнить из прочитанного.
• Пациент может показать снижение способности в запоминании имён после знакомства с новыми людьми.
• Пациент, возможно, потерял или теряет мотивацию к деятельности.
• Дефицит концентрации внимания будет заметен при клиническом тестировании. Объективные доказательства дефицита памяти можно получить только при интенсивном интервью. Снижение производительности на работе и в социальных условиях. Критика к своему состоянию начинает снижаться.

4 стадия. Сопровождается симптомами умеренного когнитивного спада (лёгкая деменция): явный дефицит на тщательном клиническом интервью, который проявляется в следующих областях:

• Снижение знаний о текущих и последних событиях.
• Ухудшение памяти о своём прошлом.
• Дефицит концентрации внимания, возникший при последовательном прочитывании текста.
• Снижение способности к путешествию, управлению финансами и т. д.

В то же время дефицита может не быть в следующих областях:

• Ориентация во времени и месте.
• Узнавание знакомых лиц.
• Возможность выезжать в знакомые места.

Больные на этой стадии не способны выполнять сложные задачи. Отсутствие критики к своему состоянию является доминирующим механизмом психологической защиты для пациентов с сосудистой деменцией.

5 стадия. Умеренно выраженные когнитивные нарушения (умеренная деменция): пациенту для обыденной жизни уже необходима помощь. Больной не может во время клинической беседы вспомнить какой-либо важный аспект своей текущей жизни, например адрес или номер телефона, которые знал многие годы, имена близких членов семьи (например, внуков), название школы или колледжа, который он закончил. Часто бывает некоторое нарушение ориентации во времени (дата, день недели, время года и т. д.).

У образованного человека могут возникнуть трудности с тестом “Счёт по Крепелину” (предлагается последовательно от 100 отнимать по 7). Но пациенты на данном этапе всё же сохраняют знание многих важных фактов о себе и других. Они всегда знают свои имена и, как правило, имена своих супругов и детей. Они не нуждаются в помощи при уходе за собой и питании, но могут иметь некоторые трудности с выбором надлежащей одежды.

6 стадия. Тяжёлый когнитивный спад (умеренно тяжёлая деменция): иногда пациент на этой стадии может забыть имя супруга, от которого он полностью зависят как от опекуна. Больные, как правило, не помнят о многих последних событиях и переживаниях в их жизни. Сохраняют некоторые знания о своей прошлой жизни, но они очень поверхностны. Обычно пациенты не знают о точном месте своего нахождения, годе, сезоне года и т. д. Могут быть трудности с подсчётом простых чисел по порядку до 10 и в обратном направлении. Требуется некоторая помощь с деятельностью в повседневной жизни. Дневной ритм часто нарушается. Больные почти всегда вспоминают свое имя. Часто им по-прежнему удаётся отличить знакомых от незнакомых людей в их окружении.

Происходят личностные и эмоциональные изменения. Эти изменения являются весьма разнообразными и включают в себя:

• Психотические симптомы. Например, пациенты могут жаловаться на супруга, который, якобы, является самозванцем, могут разговаривать с воображаемыми фигурами или обращаться к собственному отражению в зеркале.
• Навязчивые, повторяющиеся действия.
• Могут возникнуть симптомы тревоги, возбуждения и даже ранее несвойственное агрессивное поведение.
• Снижение волевой сферы. Человек не может достаточно долго мыслить, чтобы принять целенаправленное решение для совершения действия.

7 стадия. Очень тяжёлый когнитивный спад (тяжёлая деменция): теряются все вербальные способности. Часто речь вообще отсутствует, только непонятные высказывания и редкое появление, казалось бы, забытых слов и фраз (бессвязность мышления). Больным требуется помощь в уходе за собой и в кормлении. Основные психомоторные навыки, например способность ходить, теряются с прогрессированием этой стадии. Мозг больше не может указывать организму, что делать. Часто присутствуют повышение мышечного тонуса и развиваются патологические неврологические рефлексы, например рефлекс Бабинского (патологическое разгибание большого пальца ноги при раздражении края подошвы)[10].

При постановке диагноза “сосудистая деменция” должны учитываться не только клинические, неврологические и нейропсихологические аспекты, но и данные дополнительных инструментальных и лабораторных исследований. Важное значение имеет сбор анамнеза заболевания. Он позволяет выявить риски нарушения мозгового кровотока и сосудистых нарушений когнитивной функции мозга, оценить характер развития болезни, а также определить причинно-следственную связь когнитивных расстройств и сосудистой патологии головного мозга.

Критерии диагностики сосудистой деменции:

Обязательные критерии:

1. Совокупность симптомов когнитивных расстройств:

• расстройства дизрегуляторного плана: нарушение формирования цели, абстрагирования, инициации и планирования;
• нарушения памяти, связанные с расстройством воспроизведения информации при сравнительном сохранении узнавания.

При постановке диагноза должно быть отмечено снижение уровня высших мозговых функций в сравнении с их исходным состоянием до заболевания. При этом такое состояние не связано с соматическим или неврологическим дефицитом и приводит к нарушению повседневной и социальной активности.

2. Факт о наличии расстройства мозгового кровотока:

• Характерная картина по данным МРТ, КТ и т. д.
• Наличие в неврологическом статусе очаговой симптоматики или указания на неё в анамнезе :ограничение движения мышц правой или левой половины тела, слабость нижней части мимических мышц, симптом Бабинского, чувствительные нарушения, дизартрия (нарушение речи), нарушения ходьбы, экстрапирамидная симптоматика (например, тремор, нарушение координации движений и равновесия тела), которая может быть объяснена наличием очагов подкорковой локализации.

Второстепенные критерии:

• Единичные случаи проявления пирамидной недостаточности: уменьшение объёма активных движений, асимметрия рефлексов, неловкость движений.
• Раннее нарушение ходьбы: апраксия (неуверенная, замедленная ходьба мелкими шажками), атаксия ходьбы (нарушение координации при ходьбе) или акинетико-ригидная походка (голова и туловище наклонены вперед, руки приведены к туловищу, согнуты в локтевых суставах, кисти согнуты, ноги полусогнуты).

• Указание на постуральную неустойчивость в анамнезе и частые падения, возникающие вне провоцирующих факторов.
• Начальное отклонение тазовых функций: частые позывы мочеиспускания, императивные позывы без сопутствующего урологического анамнеза.
• Нарушение речи и глотания, экстрапирамидная симптоматика.
• Поведенческие и психологические отклонения: депрессивное состояние, личностная дефективность, эмоциональная лабильность, заторможенность [7].

В основе лечения деменции прежде всего должно лежать активное воздействие на фоновое заболевание, которое привело к болезни (атеросклероз, гипертоническая болезнь, васкулиты и др.), а также базисная терапия, коррекция ведущих синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику и метаболическая терапия.

Фундаментом ведения сосудистой деменции является профилактика новых инсультов. Это включает в себя введение антитромбоцитарных препаратов и контроль основных факторов сосудистого риска. Например, такой препарат как Аспирин занял свое место в терапии, чтобы замедлить прогрессирование сосудистой деменции. Медикаментозное лечение в основном используется, чтобы предотвратить дальнейшее ухудшение течения сосудистой деменции путём лечения основного заболевания, такого как гипертония, гиперлипидемия и сахарный диабет. Антиагреганты (препараты, препятствующие образованию тромбов) также показаны для лечения сосудистой деменции, они могут быть полезны для увеличения мозгового кровотока.

На данный момент ведётся изучение ноотропных препаратов, они также могут быть полезны для лечения сосудистой деменции.

Всё больше данных подтверждает вовлечённость холинергической системы в сосудистую деменцию, как при деменции Альцгеймера. Но несмотря на положительные результаты в клинических испытаниях, за рубежом никакие ингибиторы холинэстеразы не были одобрены для лечения слабоумия, обусловленного поражением сосудов мозга. В России же основным лечением больных с сосудистой деменцией считается назначение ингибиторов ацетилхолинэстеразы и N-метил-О-аспартатовой кислоты, например донепезила гидрохлорид (суточная доза 5-10 мг), ривастигмин (доза 3-12 мг), галантамин (доза 8-12 мг). Эти препараты восстанавливают основные функции, нарушенные вследствие повреждения нейронов [7].

Сравнительно мало исследований проведено об использовании антидепрессантов для лечения депрессии при сосудистой деменции, впрочем, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) более показаны в этих случаях, чем трициклические препараты. По симптоматическим показаниям этим пациентам могут назначаться антипсихотики (предпочтительнее препараты второй генерации), анксиолитики, которые уменьшают или устраняют страх, тревогу и беспокойство (преимущественно небензодиазепиновые), снотворные препараты.

Таким образом, терапия сосудистой деменции должна быть комплексной, направленной на причину заболевания и на разные звенья механизма развития, что позволит компенсировать нарушение церебральных функций и мозгового кровообращения [9].

Сосудистая деменция склона к прогрессированию. Данное заболевание нельзя вылечить полностью, но возможно увеличить продолжительность жизни больного и убрать нежелательную симптоматику. При быстром прогрессировании исход болезни неблагоприятный, что приводит к смерти пациента через несколько лет после появления первых признаков [8].

Раннее выявление и точный диагноз важны, так как сосудистую деменцию частично можно предотвратить. Ишемические изменения в головном мозге необратимы, но у пациента могут быть периоды стабильности или даже некоторого улучшения. Поскольку сердечно-сосудистые заболевания являются неотъемлемой частью этиологии сосудистой деменции, необходимо заниматься их профилактикой. Этого можно достичь через уменьшение факторов риска, таких как высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина или профилактику сахарного диабета. Кроме этого, физическая активность считается наиболее эффективным методом предотвращения снижения когнитивных функций.

Доказано, что антиоксиданты, особенно витамины Е и С, полиненасыщенные жирные кислоты снижают риск развития сосудистой деменции, в то время как продукты с высоким содержанием холестерина, сниженное потребление фолиевой кислоты и витамина В12 повышают вероятность заболевания.