Как вы вылечили гепатоз форум

Мне непонятен механизм: ” гепатоз перерождается в стеогепатит, или цирроз”.

Да и что за зверь такой “гепатоз”?

1) Здесь мы даем рекомендации, исключительно основанные на общепризнанных в мире руководствах (например, Харрисон). Рассуждать о липоевой кислоте и невитаминных кофакторах мы можем, но РКТ по ним не проводилось и потому все их биохимические основы мы можем смело забыть.
2) В данном случае пока что ВООБЩЕ нет данных за неалкогольный стеатогепатит. АЛТ в норме. Про ожирение и пр. нам ничего не сказано, но даже если оно и есть – тем не менее. Одних УЗИ-МРТ “признаков” недостаточно. Если есть желание – можно сделать фиброскан, только зачем.
3) Про лечение NFLD в целом и статины в частности я вынужден снова напомнить про ТРИ НОРМЫ трансаминаз и один интересный факт (Harrison’s Internal Medicine, 2008):

Nonalcoholic Fatty Liver Disease: Treatment

The mainstay of treatment of fatty liver disease is weight loss and exercise, which is often difficult to achieve in this population. As an aid to weight loss, orlistat, which is a reversible inhibitor of gastric and pancreatic lipase, has been shown to result in a small decrease in body weight and is usually fairly well tolerated. Bariatric surgery has been utilized and shows striking success, but is obviously a fairly drastic maneuver for induction of weight loss. Recent studies have focused on the presence of insulin resistance at the center of the pathophysiologic mechanisms of NAFLD. The thiazolidinedione medications are PPAR gamma inhibitors, which improve insulin sensitivity within the adipocyte and skeletal muscle by upregulating specific protein kinases involved in decreasing fatty acid synthesis. Two drugs—pioglitizone and rosiglitizone—are currently available and are being evaluated as potential therapeutic options in the treatment of NASH. Antioxidants have also been utilized, and small studies have shown benefit from vitamin E supplementation. Treatment of hyperlipidemia with statin-type agents has shown improvement in liver enzymes, but they have not been assessed for effects on histology. Ursodeoxycholic acid has been utilized and improves liver enzymes in patients with many liver diseases, but it has not been definitely helpful for fatty liver disease. At present, efforts should be directed to encouraging patients with NAFLD to lose weight.

Зверь противный, но по началу не страшен/ Гепатоз-(стеатоз печени, жировая дистрофия печени)- есть заболевание , которое характеризуется патологическим внутри или внеклеточным ( а иногда и внутри и вне) отложением жировых капель..( Содержание триглицеридов в печени свыше 10 процентов сухой массы)
Стеатогепатит-самостоятельная единица,для неё характерны повышение активности трансаминаз и морфологические изменения в печени.
Основная причина-повышенное содержание жирных кислот. Может развиваться цирроз печени,портальная гипертензия и печёночная недостаточность.Говорим о неалкогольном стеатогепатите.
Причина, как я уже говорила
Гиперлипедемия( повышение уровня холестерина или триглицеридов, либо их сочетание)
Кроме того, гепатоз может возникнуть при применении препаратов с гепатотоксичным потенциалом.( Например статинов, эстрогенов,тетрациклина, нестероидных противовоспалительных и др)

Принято считать,. что гепатоз предшествует стеатогепатиту.
Накопление липидов есть следствие увелечения поступления свободных жирных кислот в печень, снижение скорости их окисления в митохондриях печени, а также повышенного синтеза жирных кислот в митохондриях.
Происходит затруднение удаления жира из печени.При продолжительном воздействии гепатотоксических факторов происходит прогрессирование воспалительных изменений с развитием стеатогепатита и микронодулярного цирроза печени.
СЖК это активный субстрат перекисного окисления липидов(ПОЛ). ПОЛ с повреждением мембран
приводит к некрозу клеток и формированию гиганских митохондрий.

При лечении гепопротекторами, диетой, липоевой кислотой наступает полное выздоровление через 3-5 месяцев. Если гепатоз не лечить, то финал будет весьма печальный. Простите за ошибки, у меня транслит, иногда не правильно переводит в кирилицу

Тиоктовая кислота (альфа-липоевая кислота) – эндогенный антиоксидант (связывает свободные радикалы), в организме образуется при окислительном декарбоксилировании альфа-кетоксилот. В качестве коэнзима митохондриальных мультиферментных комплексов участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. Способствует снижению концентрации глюкозы в крови и увеличению гликогена в печени, а также преодолению инсулинорезистентности. По характеру биохимического действия близка к витаминам группы В. Участвует в регулировании липидного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени. Оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действие. Улучшает трофику нейронов.

Статины, получаемыe синтетическим путем из продукта ферментации Aspergillus terreus, являются неактивным лактоном, в организме подвергается гидролизу с образованием гидроксикислотного производного. Активный метаболит подавляет ГМГ-КоА-редуктазу, фермент, катализирующий начальную реакцию образования мевалоната из ГМГ-КоА. Поскольку превращение ГМГ-КоА в мевалонат представляет собой ранний этап синтеза холестерина, то применение симвастатина не вызывает накопления в организме потенциально токсичных стеролов. ГМГ-КоА легко метаболизируется до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах синтеза в организме. Снижает концентрацию ТГ, ЛПНП, ЛПОНП и общего холестерина в плазме (в случаях гетерозиготной семейной и несемейной форм гиперхолестеринемии, при смешанной гиперлипидемии, когда повышение холестерина является фактором риска). Повышает концентрацию ЛПВП и уменьшает соотношение ЛПНП/ЛПВП и общий холестерин/ЛПВП. Начало действия – через 2 нед от начала приема, максимальный терапевтический эффект – через 4-6 нед. Действие сохраняется при продолжении лечения; при прекращении терапии содержание холестерина возвращается к исходному уровню (до начала лечения).
У них разный механизм действия, и результат разный.Берлитион лечит гепатоз, а статины нет. Ожирение при гепатозе не обязательно. Вам поспорить хочется,а зачем спорить- осмыслите механизм действия сатинов и берлитиона

А что такое “гепатоз”, отчего он возникает? В данном случае есть данные за “гепатоз”? Как подтвердить диагноз?

За цитирование информации из интернет-аптек спасибо, но повторю еще раз – мы здесь ориентируемся исключительно на профессиональные руководства. В них они не фигурируют, доказательств эффективности нет.

Сложно, т.к. я придерживаюсь следуюшего определения:

hepatosis
any functional disorder of the liver.

Dorland’s Medical Dictionary