Как вылечить вторичную кардиомиопатию
Дилатационная кардиомиопатия как правило возникает без видимой причины и вскоре начинает казаться приговором – причины возникновения неизвестны, лечение преимущественно симптоматическое, состояние постепенно ухудшается, прогноз неутешительный.
Что может предложить современная медицина для лечения кардиомиопатии?
Мало кому известно, что современная медицина может предложить нечто большее, чем поддерживающая терапия, и у пациентов с кардиомиопатией есть реальный шанс не только остановить развитие болезни, но в значительной степени улучшить свое самочувствие и вернуть себе удовольствие от жизни.
Как лечить дилатационную кардиомиопатию?
До недавнего времени единственным радикальным способом лечения дилатационной кардиомиопатии была пересадка сердца. Из-за несовершенства системы донорства органов и небольшого числа клиник и специалистов, занимающихся трансплантацией органов, таких операций в России делается крайне мало – за 25 летнюю историю отечественной трансплантологии было пересажено всего около 350 сердец. Нуждающихся же в донорском сердце пациентов гораздо больше.
При этом лечение за рубежом стоит астрономических денег и тоже зависит от наличия подходящего донора. Поэтому время ожидания нового сердца зачастую превышает срок жизни пациента, несмотря на проводимую лекарственную терапию.
Есть ли альтернативный метод лечения?
Однако в настоящее время медицина может предложить альтернативный выход – улучшить состояние пораженного миокарда (сердечной мышцы), используя собственные возможности организма пациента. Такую возможность дает лечение стволовыми клетками.
Умные клетки
При дилатационной кардиомиопатии сердечная мышца становится “дряблой” и истонченной, из-за чего полости сердца увеличиваются в размерах и орган все хуже справляется со своей основной функцией – перекачиванием крови. В результате этого ухудшается кровоснабжение всех органов. Кроме того, из-за замедления кровотока в тканях и полостях тела скапливается излишняя жидкость, что проявляется выраженными отеками и одышкой.
Как остановить патологические изменения в миокарде и улучшить состояние?
Затормозить патологические изменения в миокарде и улучшить его состояние и функции позволяет введение мезенхимальных стволовых клеток. Эти клетки не обладают признаками какой-либо определенной ткани организма, являясь “универсальными”. Они обладают двумя важнейшими особенностями – возможностью к размножению с сохранением этой универсальности и способностью развиваться в клетки разных тканей, таких как сердечная мышца, соединительная ткань, сосуды и нервы, необходимые для всестороннего восстановления поврежденного органа.
Эти особенности стволовых клеток позволяют использовать их в лечении ряда заболеваний, в том числе дилатационной кардиомиопатии. Такое лечение включает несколько этапов.
Первый этап лечения: обследование
Сначала пациента подвергают всестороннему обследованию, чтобы точно выяснить, подходит ли ему терапия стволовыми клетками и каких можно ожидать результатов. Когда обследование завершено, у человека в амбулаторных условиях забирают небольшой образец костного мозга или жировой ткани и выделяют из него мезенхимальные стволовые клетки.
Второй этап лечения: стволовые клетки
Затем полученные клетки на срок от двух до четырех недель помещают в инкубатор для получения нужного их количества: для лечения необходимо не менее 100 миллионов клеток плюс некоторое их число консервируют (замораживают при температуре жидкого азота) и сохраняют в криобанке на случай повторной терапии в будущем.
Третий этап лечения: превращение в кардиомиобласты
После выращивания в инкубаторе у части клеток с помощью стандартизованных химических стимулов вызывают частичную дифференцировку – превращение в кардиомиобласты (предшественники мышечных волокон сердца, сохраняющие частичную универсальность).
Четвертый этап лечения: ввод клеток
Полученную в итоге смесь необходимого количества мезенхимальных стволовых клеток и кардиомиобластов вводят пациенту внутривенно. С током крови эти клетки попадают в сердце, распознают повреждение (такая способность заложена во всех стволовых клетках) и начинают работу.
Что происходит с клетками?
Сначала клетки интенсивно размножаются – через небольшой промежуток времени их количество измеряется триллионами. Затем они начинают развиваться в необходимые для компенсации повреждений ткани. Особенно интенсивно происходит рост новых сосудов, снабжающих миокард кровью.
В течение этого процесса введенные клетки выделяют специфические сигнальные молекулы, которые активируют собственные стволовые клетки сердца, мобилизуя их на борьбу с заболеванием.
Результат процедуры ввода стволовых клеток и кардиомиобластов
В результате этого повышается прочность, эластичность и работоспособность сердечной мышцы, что видно по улучшению таких показателей как конечные систолический и диастолический объемы камер сердца, фракция выброса и усвоение кислорода миокардом.
Субъективно это проявляется улучшением общего состояния, уменьшением отеков и одышки, повышением работоспособности и, как следствие, возможностью вести более полноценную жизнь.
Редакция благодарит московскую Клинику стволовых клеток “Новейшая медицина”.
Источник
Этиология
Нарушение функций миокарда происходит из-за изменений метаболизма. На обмен веществ могут влиять болезни, токсичные соединения и действие внешних факторов. Причинами вторичной кардиомиопатии выступают:
- эндокринные заболевания;
- инфекции;
- экзогенные интоксикации (алкоголь);
- накопление эндогенных токсинов (патология почек, печени, избыток гормонов);
- внешнее воздействие физических или химических факторов;
- авитаминозы;
- анемии.
Особенности отдельных видов кардиомиопатий
| Вид кардиомиопатии | Провоцирующий фактор | Морфологическая основа | Способы замедления развития |
|---|---|---|---|
| Диабетическая | Дефицит инсулина и гипергликемия | Микроангиопатия – утолщение стенок сосудов, питающих миокард | Контроль уровня глюкозы крови, минимизация факторов риска (отказ от курения, нормализация массы тела, адекватная физическая активность) |
| Тиреотоксическая | Избыток тиреоидных гормонов | Воспаление и дегенерация тканей | Нормализация функции щитовидной железы |
| Климактерическая | Дефицит эстрогенов | Оборотная дистрофия миокарда | Регулярная физическая активность, гормональная заместительная терапия |
| Алкогольная | Этанол | Повреждение клеточных мембран, жировая инфильтрация миокарда, дегенерация сосудов и клеток проводящей системы | Исключение алкоголя |
Патогенез
Общий механизм возникновения дисфункции сердечной мышцы при любой природе провоцирующего фактора таков:
- Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов.
- Работа регулирующих внутриклеточных систем на максимально возможном уровне для обеспечения насосной функции сердца.
- Ограничение резервных возможностей миокарда. Если использование ресурсов уже включено на полную мощность, то при увеличении нагрузки дополнительной отдачи не будет, резерв уже исчерпан.
- Энергетический дефицит вследствие длительной гиперфункции миокарда.
Сердце приспособлено к работе с задействованием всего потенциала, однако без возможности возвращения к нормальному ритму запасы макроэргических соединений («батареек», источников энергии) истощаются.
Снижение продукции энергии имеет такую морфологическую подоплёку:
- увеличение толщины стенки капилляров (молекулам кислорода становится сложнее проникать в ткани сердца);
- уменьшение количества сосудов на единицу объёма миокарда (приводит к недостатку питательных веществ);
- нарушение функции митохондрий (органелл клетки, предназначенных для запасания энергии в виде молекул – макроэргов) из-за недостатка ферментов, для синтеза которых необходим кислород;
- избыток токсичных липидов, которые разрушают цитоплазматические мембраны кардиомиоцитов и запускают апоптоз (самоуничтожение клеток);
- смещение рН в кислую сторону, которое приводит к изменению хода процессов, регулирующих фазы сердечного цикла (сокращение и расслабление).
Клиника
Клинические симптомы обусловлены заболеванием, которое спровоцировало появление вторичной кардиомиопатии.
К симптомам, характерным для наличествующей у пациента патологии, добавляются:
- боль в области верхушки сердца – книзу от середины левой ключицы, на пересечении с пятым межрёберным промежутком (в 92% случаев);
- болевые ощущения за грудиной (15%);
- расширение границ сердца при перкуторном исследовании (поврежденный миокард растягивается);
- приглушенность первого и второго тонов над всеми точками аускультации (сердечная мышца размягчена);
- аритмии (нарушение внутрисердечного контроля за активностью проводящей системы).
Методы лечения и прогноз
При лечении необходимо учитывать следующие моменты:
- нарушения обмена веществ в кардиомиоцитах носят оборотный характер только до определённого момента;
- если не возобновить нормальный метаболизм в миокарде, то возникнет сердечная недостаточность, резистентная к стандартной терапии (гликозидам).
Таким образом, успех лечения зависит от того, получится ли вовремя нормализовать обменные процессы в миокарде.
Принципы терапии:
-
ликвидация причины (назначение антибиотиков при токсико-инфекционных процессах, заместительная или подавляющая терапия при эндокринной патологии, отказ от алкоголя и курения); - возобновление адекватного энергетического обмена:
- препараты внеклеточного действия (гормоны, блокаторы и стимуляторы нервной системы);
- медикаменты внутриклеточной направленности (ферменты, кофакторы, апоферменты);
- нормализация процессов производства макроэргических молекул (витамины группы В, пантотеновая и липоевая кислоты);
- уменьшение действия токсичных липидов на мембраны клеток (антиоксиданты: токоферола ацетат, никотиновая кислота, витамин С);
- обеспечение строительным материалом (незаменимые аминокислоты с анаболическими стероидами);
- восстановление ионного баланса для адекватной сократительной деятельности сердечной мышцы (препараты калия и магния).
Если кардиомиопатические процессы выявлены на раннем этапе, курс лечения продолжается 3-4 недели. При сохранении симптомов его повторяют несколько раз в год.
Прогноз относительно благоприятный. Трудоспособность ограничена (необходимо избегать физических и нервных перегрузок, нельзя работать с вредными факторами внешней среды). Причиной смерти при вторичной кардиомиопатии может стать:
- инфаркт миокарда;
- нарушение ритма, вплоть до остановки сердца;
- отёк легких;
- осложнение тромбоэмболического характера.
Выводы
Вторичные кардиомиопатии зачастую имеют метаболический генез. Нарушения биохимических процессов внутри сердечной мышцы возникают в результате интоксикации. Её причиной может стать излишек гормонов, накопление токсичных соединений (из-за недостаточной работы печени и почек) или действие внешних агентов.
Клинические проявления зачастую неспецифичны. Характерно отсутствие заболевания сердечно-сосудистой системы в анамнезе.
Лечение направлено на ликвидацию причины и восстановление нормального течения биохимических процессов в кардиомиоцитах.
Источник
Сердечная мышца — главная мышца человеческого тела и основа его жизнедеятельности. Одним из заболеваний, сопровождающихся нарушением её работы, является кардиомиопатия. Об этой патологии, встречающейся как у взрослых, так и у детей, мы побеседовали с врачом-кардиологом «Клиники Эксперт» Владикавказ Мариной Казбековной Цогоевой.
— Марина Казбековна, расскажите о кардиомиопатии. Что собой представляет данная патология и как она влияет на работу сердца?
— В переводе с латыни кардиомиопатия (cardiomyopathia) означает «болезнь сердечной мышцы» (cardio — сердце, myos — мышцы, pathos — поражение/болезнь). Это объединяющее название совершенно разных заболеваний, с различными причинами возникновения, порой различными клиническими проявлениями, течением и прогнозом. Объединяет эти заболевания только локализация поражения, то есть при каждом из них в патологический процесс вовлечён миокард.
Данная патология может оказывать влияние на форму сердца, его размеры, толщину мышечной стенки, на электрическую передачу сигналов по сердечным камерам. В результате этих изменений нарушается способность сердца перекачивать кровь, нарушается расслабление сердца (т. е. его диастолическая функция), возникают нарушения ритма сердца.
— Как проявляется кардиомиопатия?
— Самыми частыми симптомами являются одышка, повышенная утомляемость, отёчность, боли в сердце, перебои в работе сердца, обморочные состояния, головокружение. К сожалению, иногда единственным проявлением кардиомиопатии может стать внезапная смерть в результате нарушения ритма сердца.
Читайте материалы по теме:
Одышка: когда организм просит о помощи?
Отёки на ногах: почему они появляются?
Обморок обмороку рознь. Разбираемся с причинами
Кружит до упаду!
Распознаём сердечного врага. Что такое аритмия?
— Какие бывают виды кардиомиопатии и каковы причины их развития?
— Кардиомиопатия делится на несколько видов. Расскажу об основных. Самая распространённая среди взрослого населения — дилатационная кардиомиопатия. В 30 % случаев это наследственное заболевание. Кроме того, существенную роль в её развитии играют различные инфекции (и вирусные, и бактериальные), токсины, гормональные нарушения (на фоне патологии щитовидной железы — например, гипертиреоза. Что происходит? Стенки левого желудочка сердца растягиваются, становятся тоньше и слабее. В результате левый желудочек уже не так хорошо нагнетает кровь, развивается сердечная недостаточность. Т. е. способность сердца к сокращению значительно уменьшается.
Следующий вид — гипертрофическая кардиомиопатия. По статистике, из 500 обследованных в общей популяции выявляется один пациент с таким диагнозом. Для развития данного вида кардиомиопатии имеет значение только наследственный фактор, т. е. это генетически обусловленное заболевание. Морфологически происходит следующее. Мышца желудочка утолщается (гипертрофируется), что делает полость камеры (полость левого желудочка) значительно меньше. Помимо возникновения механического препятствия к оттоку крови из полости левого желудочка гипертрофированный миокард становится источником возникновения опасных нарушений ритма сердца, к сожалению, нередко фатальных.
Причины, по которым возникает рестриктивная кардиомиопатия, пока точно не установлены. В последнее время эту кардиомиопатию чаще относят к наследственным заболеваниям. При рестриктивной кардиомиопатии сердечная мышца становится жёсткой в результате самых разных причин. Возможен миокардиальный фиброз, когда в толще миокарда происходит разрастание соединительной ткани. При так называемых болезнях накопления — амилоидозе, либо при саркоидозе сердца, откладывается патологический белок или формируются гранулёмы в толще миокарда. В результате такой неоднородности миокарда нарушается его диастолическая функция (или, проще говоря, расслабление), и в перспективе это приводит к сердечной недостаточности, трудно поддающейся медикаментозной компенсации. Также нередко неоднородный миокард становится источником возникновения жизнеугрожающих аритмий сердца.
Существуют и другие виды кардиомиопатии, они встречаются реже.
— Как определить кардиомиопатию? Какова её диагностика?
— Во-первых, заболевание часто имеет наследственный характер. И при диагностике мы обязательно должны это учитывать. Как правило, при подозрении на кардиомиопатию врач всегда акцентирует внимание на семейном анамнезе, т. е. на фактах ранней сердечной смерти ближайших родственников.
Во-вторых, симптоматика. Необходимо учитывать проявления сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца, обморочные состояния и т. д.
В-третьих, для выявления кардиомиопатии используют традиционные методы диагностики сердечных заболеваний — эхокардиографию, электрокардиограмму, холтеровское мониторирование, магнитно-резонансную томографию. Молекулярно-генетический анализ позволяет выявить мутации генов, ответственных за развитие заболевания.
Читайте материалы по теме:
О чём расскажет УЗИ сердца?
Что выявляет электрокардиограмма?
Холтеровское (суточное) мониторирование ЭКГ — полная инструкция для пациента
— Марина Казбековна, как можно помочь пациенту? В чём заключается лечение кардиомиопатии?
— В зависимости от её вида и течения лечение подбирается индивидуально. Есть, конечно, и общие принципы. Сердечную недостаточность лечим медикаментозно, в соответствии с национальными рекомендациями. Если у пациента с диагностированной кардиомиопатией регистрируются жизнеугрожающие нарушения ритма сердца либо эпизоды потери сознания, то рассматривается вопрос о проведении радиочастотной аблации участков миокарда, являющихся источником этих аритмий. Либо имплантируется кардиовертер-дефибриллятор — аппарат, который, определив аритмию, посылает серию электрических разрядов к сердцу, и таким образом восстанавливается нормальный ритм.
— Каков прогноз при кардиомиопатии?
— Опять же всё индивидуально. Прогноз определяется характером и степенью прогрессирования заболевания. Важны приверженность пациента к лечению, ответственное отношение к приёму препаратов, соблюдение всех рекомендаций кардиолога. И, безусловно, оптимальная медикаментозная терапия, а при необходимости и своевременная хирургическая помощь способны повлиять не только на качество, но и на продолжительность жизни пациента с кардиомиопатией.
Записаться на приём к врачу-кардиологу можно здесь
ВНИМАНИЕ: услуга доступна не во всех городах
Беседовала Марина Воловик
Редакция рекомендует:
Уснуть и не проснуться. Почему происходят трагедии во сне?
Ишемическая болезнь сердца: диагностика и лечение
Серьёзный вопрос: что происходит с сердцем во время приступа стенокардии?
Как предотвратить инфаркт миокарда?
Помочь сердцу биться. Как начиналась история кардиостимулятора?
Для справки:
Цогоева Марина Казбековна
Выпускница лечебного факультета Северо-Осетинской государственной медицинской академии 2002 года.
С 2004 по 2006 год проходила ординатуру по специальности «Кардиология» в Российской
медицинской академии последипломного образования (РМАПО), г. Москва.
До 2018 года работала врачом-кардиологом в отделении рентгенхирургических методов диагностики и лечения в Северо-Кавказском многопрофильном центре, город Беслан (республика Северная Осетия-Алания).
В настоящее время — врач-кардиолог, врач функциональной диагностики «Клиники Эксперт» Владикавказ.
Источник